医学原虫3-本科.ppt
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1、医 学 原 虫 I,II类 比 较 表,医学原虫III,Medical Protozoology,孢 子 虫,顶复门的孢子虫纲; 均营寄生生活; 生活史复杂; 生殖方式:有性和无性,疟原虫-58页,主要内容,刚地弓形虫-71页,隐孢子虫-76页-自学,病来如山倒!,答一字,民 谣,“疟疾蚊子传, 吃药不要钱。 药是上级发, 关心咱社员。 八天服八次, 防治以后患!,疟原虫,引起疟疾。疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病,以寒战、高热、大汗连续出现为特点。俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。,malaria parasite,P58,Charles Louis A
2、lphonse Laveran,1880年发现疟疾的病原体是疟原虫,使拉弗朗获得1907年的诺贝尔生理学和医学奖。The Nobel prize in physiology or medicine 1907,帕特里克曼森(Patrick Manson)是热带医学的奠基人,一位丝虫病的专家,他第一个提出蚊子可能传播疟疾的想法。伦敦恰恰没有研究蚊子的良好的客观条件 。于是他把自己所知道的有关疟疾的一切都告诉罗斯 。,戈尔吉进一步查明,疟疾中的隔日疟和二日疟,其病原生物是不同的两种疟原虫。,Ronald Ross,Ross证实蚊子是疟疾的传播媒介,为此获得1902年诺贝尔医学奖 The Nobel
3、Prize in Physiology or Medicine 1902,Julius Wagner-Jauregg,Julius发现用疟疾病人的血液治疗神经梅毒取得成功,为此获得1927年诺贝尔医学奖 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1927,疟疾是我国五大寄生虫病之一 世界十大热带病之一,世界疟疾日,由世界卫生大会在2007年5月第六十届会议上设立,旨在推动全球进行疟疾防治。2008年4月25日为首个世界疟疾日,主题是“疟疾一种没有国界的疾病”,卫生部结合我国实际情况,决定将每年4月26日作为“全国疟疾日”。 设立世界疟疾日是为了赞扬全球
4、有效控制疟疾的努力。,2011年,月日“全国疟疾日” 宣传主题:消除疟疾,履行承诺,目 标,全球:力争实现到2015年消除由疟疾导致的死亡; 中国:2010年5月,卫生部等13个部门联合印发中国消除疟疾行动计划(2010-2020年),提出到2020年要在全国范围内消除疟疾。,寄生人体的疟原虫有4种: 间日疟原虫(Plasmodium vivax) 恶性疟原虫(P. f) 三日疟原虫(P. m) 卵形疟原虫(P. o) 在我国最常见的是间日疟原虫,恶性疟原虫次之,其他2种罕见。,目录,上页,下页,一、形 态(Morphology),在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据 疟原虫基本
5、构造相同-细胞膜、质、核 瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色:核染成紫红色,胞质呈蓝色,疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色 疟原虫在RBC内各期形态各不相同 间日疟原虫在RBC内的形态 三期六种形态 滋养体期:大、小滋养体 裂殖体期:成熟、未成熟裂殖体 配子体期:雌、雄配子体,1 滋养体(trophozoite)期,1.1早期滋养体-环状体,虫体胞质较少呈环状,中间为大空泡 细胞核位于虫体一侧,颇似戒指的红宝石。 早期滋养体又称为环状体(ring form),1.2 晚期滋养体-大滋养体,经810小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟色素(malarial pigment) 红细胞
6、胀大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,称薛氏小点(Schffners dots)。,滋养体充满RBC, RBC变形 原虫胞质大,变形,有一大空泡 胞核增大 疟色素增多 薛氏小点明显,2 裂殖体期Schizonts,2.1 未成熟裂殖体 (immature schizont),经40小时晚期滋养体发育成熟,虫体变圆,空泡消失 核开始分裂,2-12 细胞核 薛氏小点 受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则,2.2 成熟裂殖体Mature schizonts,裂殖子1224个,平均16个,排列不规则 虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆,从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。 在血液中的裂殖子
7、,一部分被吞噬细胞吞噬,一部分侵入健康的红细胞,重复裂体增殖过程。,3 间日疟原虫配子体,疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖,部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖,而发育为雌性配子(female gametocyte,即macrogametocyte)或雄性配子体(male gametocyte,即microga- metocyte), 间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形,疟色素均匀分布于虫体内,核1个。,3.1 间日疟原虫雌配子体,虫体较大,占满胀大的红细胞 胞质致密,色深蓝 核小致密,深红色,多位于虫体一侧 疟色素分散,3.2 间日疟原虫雄配子体,虫体较小,胞质浅蓝 核大疏松,淡红色,多位于虫体的
8、中央。,厚血膜涂片形态:,1.环状体 2.大滋养体 3.裂殖体前期 4.裂殖体 5.雌配子体 6.雄配子体 7.中性白细胞 8.淋巴细胞,间 日 疟 原 虫,三 日 疟 原 虫,恶 性 疟 原 虫,卵 形 疟 原 虫,目录,上页,下页,二、间日疟原虫生活史 (Life cycle),人(脊椎动物宿主),蚊(媒介宿主),肝细胞 内发育,红细胞 内发育,胃内配 子生殖,胃壁孢 子生殖,二、生 活 史,人疟原虫生活史,都需要人(中间宿主)和雌性按蚊(终宿主)做宿主,并经历世代交替。 1在人体内发育 肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期) 在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内期)和配子体形成
9、。 2在蚊体内发育 在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖 在蚊胃壁进行的无性生殖,即孢子增殖,二、生 活 史,子孢子,侵入肝细胞,裂殖体,卵囊,子孢子,动合子,合子,雌雄配子,雌雄配子体,裂殖子,大滋养体,小滋养体,裂殖体,裂殖子,侵入红细胞,雌蚊吸血,雌蚊 吸血,在人体内的发育,在蚊体内的发育,红细胞外期,红细胞内期,目录,上页,下页,休眠子,生活史要点,1、终宿主: 按蚊 中间宿主:人,2、感染期:红内期无性体(输血)或子孢子(蚊咬),3、感染方式:按蚊叮咬、输血感染、胎盘感染,4、在RBC内发育时间: p.v.和 p.f. 48h;p.m. 72h 5.疟原虫需人-按蚊转换宿主后,才能完成
10、生活史。 6.诊断阶段:红内期原虫,雌性按蚊-终宿主-虫媒,蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子 当雌蚊刺吸人血时,可随唾液进入人体 雌性按蚊饱餐人血,三、致病 (Pathogenesis),1. 潜伏期:由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作期间为潜伏期。一般间日疟短者1125天,长者612个月,个别可长达625天。输血潜伏期短。,发作原因: 是由红内期的裂体增殖所致 发作表现:周期性的寒战、发热、出汗退热 三个连续阶段。 发作周期:间日疟和卵形疟为隔日发作1次; 三日疟隔2天发作1次; 恶性疟隔3648小时发作1次,2.典型的疟疾发作,发作周期和红内期裂体增殖周期一致。,3.疟疾的再燃 Recrudesce
11、nce,急性患者发作停止后,无重复感染,残存于RBC内的疟原虫,重新大量繁殖,在无新的感染下,再次引起疟疾发作。 机理:红内期疟原虫发生抗原变异,逃避机体免疫 时间:在首次发作被控制后的2个月内。,四种疟原虫都可发生再燃。,4.疟疾的复发 Relapse,血液中的原虫全部被消灭,在无重新感染的情况下,经一段时间,疟疾症状又重新出现。,恶性疟p.f.和三日疟p.m.无复发 (无迟发型子孢子) 间日疟 p.v.卵形疟p.o. 有复发。 复发原因:迟发型子孢子引起。 时间:在首发被控制后的6-12个月内。,5. 贫 血,贫血原因: 1、疟原虫直接破坏RBC,特别是恶性疟p.f. 2、脾功能亢进,正常
12、RBC被吞噬破坏。 3、免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏。 4、骨髓造血功能被抑制,RBC生成障碍。,P65,6. 脾肿大,因脾充血,单核吞噬细胞增生,出现脾肿大。吞噬细胞因含有大量疟色素,脾切面颜色变深。 慢性患者因脾高度纤维化,包膜增厚,故质地坚硬,虽经抗疟药根治,也不能缩小到正常体积。 热带巨脾综合征TSS 经服抗疟药后巨脾可逐渐缩,脾肿大是疟疾的一个重要体征!,恶性疟病人(巨脾) 脾肿大、硬化:脾切面颜色变深;大可达脐下;重量可达500至1000g 慢性患者脾纤维化,包膜增厚而变硬。,并发症,恶性疟病人脾脏,热带巨脾综合征 脾巨大伴肝肿大,贫血及白细胞、血小板减少,抗疟药治疗后脾可
13、逐渐缩小。,7.疟性肾病,临床表现:全身水肿、腹水、蛋白尿、高血压、肾衰、死亡。多见于长期未愈的三日疟患者。,8.凶险型疟疾,临床上分脑型疟、超高热型、厥冷型、胃肠疟。以脑型疟最常见也最危险。多由恶性疟原虫所致。,目录,上页,下页,9. 其他类型疟疾,先天性疟疾系因胎盘受损或在分娩过程中母体血污染胎儿伤口所致的产道感染引起的。,妊娠期: 流产, 早产, 死胎,先天性疟疾,输血疟疾:临床表现与蚊传疟疾相似。其潜似期长短与输血的原虫数、注射途径和受血者的易感性有关。库血贮存时间短于6天者最危险,712天较安全。,婴幼儿疟疾的病死率远较成人高。,四、免疫Immunition,1.先天性免疫,(1)D
14、uffy血型阴性基因的黑人 不感染p.v. (2)镰状RBC贫血患者 不感染p.f. (3)RBC缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者 不感染p.f.,2. 获得性免疫,(1)种和株的特异性,同株不同发育阶段的特异性。 (2)带虫免疫 Premunition (3)免疫逃避,P66,五、诊断,(一)病原检查,(1)厚血膜法 (2) 薄血膜法,采血部位:无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。 采血时间:p.v. p.m.在发作数小时至10余小时内。 p.f. 在发作开始时采血。 血液涂片:,1.血膜染色法,(Lab Diagnosis),薄血膜涂片经染色后原虫形态结构完整,清晰,可辩认原虫的种类和各发育
15、阶段的形态特征,适用于临床诊断,但虫数较少容易漏检。 厚血膜涂片在处理过程中原虫皱缩,变形,而且红细胞已经溶解,鉴别有困难,但原虫较集中,易被发现,熟识其形态特征后可提高检出率,因此常用于流行病学调查。,薄厚血膜法及各自的优缺点,其他病原学诊断法,2.溶血离心沉淀法 3.血沉棕黄层定量分析法(QBC),(二) 免 疫 诊 断,1.查抗原 可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原,一旦治愈,抗原在短期内即行消失。 2.查抗体 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体,故早期无诊断价值。,间接荧光抗体试验(IFA),显示有荧光的裂殖体,Lane S: molecula
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