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1、肾功能衰竭,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,肾的功能,泌尿:维持内环境恒定 内分泌功能: 分泌肾素、前列腺素,红细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活部分激素 如胃泌素、甲状旁腺激素等,第一节 急性肾功能衰竭(ARI),临床主要表现: 少尿或无尿、氮质血症,高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。 少数病人尿量并无明显减少,称为非少尿型ARI。 肾小球滤过率(GFR)下降是其中心环节。,概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致内环境出现严重紊乱的病理过程。,一、病因,、肾前性:70-80%,肾灌流不足(功能性) 血压减少 循环血量减少 肾血管收缩 尿量减少、氮质血症,但肾小管功能正常,
2、未发生器质性病变。,、肾性:多为急性肾实质损伤所致 (1)广泛性肾小球损伤: 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等 (2)急性肾小管坏死: 肾缺血再灌注损伤 功能性肾衰转变为器质性肾衰 肾毒性物质引起 重金属中毒:砷、汞、铋、铅等 有机溶媒中毒:CCl4,甲醇,药物中毒:抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷 生物性毒素:生鱼胆、蜂毒、细菌毒素 内源性毒素: 肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分(尿酸、钙、草酸盐结晶) 体液因素 : 低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 3、肾后性:下泌尿道(肾盂到尿道)的尿路急性梗阻,如泌尿道结石,泌尿道周围肿物压迫,GF
3、R降低是ARI的中心环节。 1、肾小球因素 (1)肾血流减少(肾缺血) (1)肾灌注压下降: 血压(50-70mmHg),血流重新分布 肾前性:肾小球毛细血管血压 肾后性:肾小球囊内压,二、发病机制,(2)肾血管收缩 : 入球小动脉收缩为GFR 的最重要机制 儿茶酚胺分泌增加 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素合成减少 肾激肽释放酶-激肽系统(RKS)障碍 内皮素合成增加 其他:腺苷、Ca2+,(3)血液流变学的变化 血液粘度增高:纤维蛋白原增高 红细胞、血小板聚集;白细胞粘附嵌顿;阻塞微血管 肾血管改变:内皮细胞肿胀、管腔狭窄,自动调节丧失,2、肾小管因素 (1)肾小管阻塞:肾小管腔内压升高
4、 如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等形成管形 (2)肾小管受损,原尿反流 肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后,原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿。 压迫肾小管,使之阻塞,尿量减少; 压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重。,(3)肾组织细胞损伤及其机制 受损细胞及特征 (1)肾小管细胞损伤: 小管破裂性损伤:基底膜破坏 肾毒性损伤:基底膜完整,累及所有肾单位,(2)内皮细胞 内皮细胞肿胀,使管腔变窄 内皮细胞受损,血栓形成 肾小球内皮细胞窗变小 内皮源性舒张因子(EDRF)减少,坏死性,凋亡性,(3)系膜细胞收缩: 肾小球血管阻力 肾小球滤过面积改变 Kf(肾小管超滤系数),细
5、胞受损的机制 肾小管上皮细胞能量代谢和膜转运系统功能异常 ATP产生减少及Na+-k+-ATP酶活性降低: 肾小管主动重吸收吸收 细胞内Na+ 、水潴留 细胞内游离钙,钙超载,妨碍氧化磷酸化 自由基产生增多与清除减少,细胞膜脂质过氧化,还原型谷胱甘肽(GSH) 清除自由基,细胞被氧化或过氧化 细胞膜蛋白质巯基与二硫化物比例失调 磷脂酶被激活:胞内钙超载和GSH减少引起 磷酸脂酶(PLA2)活性增高 大量释放脂肪酸,并产生PGs、LTs 细胞骨架结构解体,膜被降解,三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化,1、少尿期: 尿变化: 少尿(尿量400ml/d, 17ml/h) 无尿(尿量100ml/d
6、) 低比重尿;尿钠高;血尿、蛋白尿、管型尿; 水中毒:水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿 高钾血症:最危险变化 代谢性酸中毒:进行不易纠正 氮质血症,2、多尿期:尿量,病情好转 肾小球滤过功能恢复 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 蓄积了大量尿素,渗透压,肾小管阻塞解除,3、恢复期: 尿量开始减少并恢复正常,血中非蛋白氮含量下降,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。,机制: GFR降低程度较少尿型轻;肾小管损害较轻。 主要表现为尿的浓缩功能降低。 表现: 尿量较多,尿钠减少,尿比重低,尿沉渣检查时细胞和管型较少,很少出现高血钾症,一般预后好。,三、非少尿型ARI 尿量正常或增多,内环境紊乱,四
7、、ARI的防治原则: 1、慎防肾毒物对机体的作用 2、积极治疗原发疾病,消除导致或加重ARI因素 3、少尿期:维持内环境的平衡,排除有害因素 包括控制钠水摄入,处理高钾,纠正代酸,控制 氮质血症,预防治疗感染,增加GFR和尿量 4、多尿期:补水、钾和钠,补充蛋白质 5、恢复期:加强营养,增加活动,概念:各种肾内或肾外疾患,肾实质发生慢性进行性破坏,残存的肾单位逐渐减少,肾功能(泌尿、内分泌)显著障碍所出现的综合征。,第二节 慢性肾功能不全(CRI),慢性肾脏疾病,肾单位进行性破坏,代谢废物滞留 水电解质酸碱平衡紊乱内分泌功能障碍,一、病因 1、肾脏疾患:以慢性肾小球肾炎最为常见。 2、肾血管疾
8、患: 3、尿路慢性梗阻:尿路结石,肿瘤,前列腺肥大,二、发展阶段及机制 (一)代偿期:内生肌酐清除率在30%以上,无氮质血症,无临床症状 1、肾的储备能力大 2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3、肾的调节功能:调节PH,调节电解质代谢 如泌氢,泌钠,泌钾增加 4、肾血流量的自我调节,(二)失代偿期: 分为三期,分 内生肌酐 氮质 临床 期 清除率 血症 表现 肾功能 轻 酸中毒 失 25-30% 中 多尿、夜尿 不 全 度 乏力,轻度贫血 代 肾功能 较 酸中毒明显,中毒症状 20-25% 夜尿多,严重贫血,低钙 偿 衰竭期 重 高磷,高氯及低钠血症 期 尿 20% 严 全身性严重中毒症状
9、毒 以 继发性甲状旁腺亢进 症 下 重 明显水,电解质及酸碱 期 平衡紊乱,三、慢性肾衰的功能代谢变化 1、尿的变化 尿量的变化 (1)夜尿:(早期变化) (2)多尿(较常见):尿量2000ml/d 残存肾单位原尿生成过多、流速加快; 渗透性利尿; 髓袢病变,致髓质间质渗透梯度破坏 肾小管病变对ADH反应减弱。,(三)、发病机制 1、健存肾单位学说 1 2、矫枉失衡学说 2 3,(3)少尿:晚期,尿比重的变化 尿浓缩、稀释功能异常 早期多为低渗尿,比重低于1.020(浓缩功能) 晚期出现等渗尿,即尿渗透压固定300mOsm/L左右,比重固定在1.010左右(稀释异常) 尿成分变化 (1)蛋白尿
10、:肾小球滤出或肾小管重吸收 (2)管型尿: 尿沉渣中管型,以颗粒管型最常见 (3)血尿和脓尿,(二)氮质血症 (NPN28.6mmol/L或40mg/dl) 1血浆尿素氮(BUN):与GFR关系密切, 但非直线关系。不是反映肾功能的敏感指标。 与外源性及内源性尿素负荷的有关 2血浆肌酐:内生肌酐清除率是反映GFR下降的敏感指标。(代表仍具功能的肾单位数),3血浆尿酸氮,1,(三)水电解质、酸碱平衡紊乱:,1、水代谢紊乱: 正常人肾脏具有强大的浓缩及稀释尿的能力。慢性肾功能衰竭病人肾脏对水的调节能力降低。摄入水多时,发生水潴留、水肿、充血性心力衰竭。当限制水摄入时,发生脱水、循环衰竭。,2、钠代
11、谢紊乱: 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低。 当钠摄入多于排出时导致钠水潴留、血容量增加,发生水肿。 当钠摄入少于排出时导致低钠血症,血容量减少。,3、钾代谢紊乱: 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钾代谢调节能力降低。(1)低钾血症: 钾摄入减少;使用排钾利尿剂;呕吐、腹泻丧失消化液。 (2)高钾血症: 少尿、尿钾排出减少;使用保钾利尿剂;酸中毒、组织损伤引起钾分布异常。,4、钙磷代谢障碍: (1)高磷: 肾脏排磷减少,血磷升高,抑制肾组织细胞内1-羟化酶活性,维生素D3活化障碍,肠道吸收钙减少,血钙降低,刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加。,PTH一方面促进骨钙游离以补充血钙,另一方面促进
12、肾脏排磷,使血磷升高得以纠正。但是,当肾小球滤过率低于30ml/分时,超过PTH的代偿能力,血磷升高。,(2)低钙: 维生素D3活化障碍,肠道吸收钙减少。同时血磷升高,通过肠粘膜排泌到肠腔,与钙离子结合成磷酸钙盐形式排出体外。进一步影响肠道吸收钙。PTH分泌增多,骨钙游离,发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性骨折等。并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症,一旦纠正酸中毒即表现低钙的临床表现。,(3)肾性骨营养不良 CRF时,患者易发生肾性佝偻病、骨软化症、骨质疏松及骨囊性纤维化等骨病。,5代谢性酸中毒,CRF早期 ( GFR25% ),肾小管上皮C氨 生成障碍泌H+,H+-Na +,N
13、aHCO3重吸收,Na+,水排出,C外液,激活RAS,NaCl ,高血氯性酸中毒,晚期(GFR20%),体内非挥发酸,HCO3- ,正血氯性酸中毒,硫酸,磷酸等,back,(四)肾性高血压:可损害心脏 因肾脏疾病引起的高血压。 1、肾素依赖性高血压:RAAS系统活性升高; 血管收缩,外周阻力增加 2、钠依赖性高血压:钠水潴留,外周阻力N甚至 3、肾脏分泌的降压物质减少: 前列腺素A2和E2减少,(五)肾性贫血和出血倾向 1肾性贫血 (1)促红素生成减少:红细胞生成减少; (2)血中毒性物质作用 :甲基胍 (3)红细胞破坏增加:能量不足及血液粘度增加 (4)铁的再利用障碍 (5)出血; 2出血倾
14、向 血小板功能受抑制,而非数量减少。,防治原则 1、治疗原发病 2、防止加重肾功能负荷的因素 3、透析疗法:血液透析和腹膜透析 4、肾移植,发病机制 健存肾单位减少,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿仍不全,肾功能衰竭,back,血磷,PTH分泌,磷重吸收,溶骨活动,肾性骨营养不良 软组织坏死、皮肤瘙痒 神经传导障碍等,back,3.肾小球过度滤过,健存肾单位 GFR,肾小球 纤维化和硬化,-CRF发展至尿毒症的重要原因,glomerular hyperfiltration,back,4.肾小管-肾间质损害,肾小管囊性变、萎缩 间质细胞浸润纤维化,可促进CRF的进展,相应肾小球缺
15、血 萎缩及纤维化,back,2. 矫枉失衡,血中某物质,体液因子,该物质-N,功能代谢改变,内环境紊乱,back,GFR,CRF早期 ( GFR25% ),肾小管上皮C氨 生成障碍泌H+,H+-Na +,NaHCO3重吸收,Na+,水排出,C外液,激活RAS,NaCl ,高血氯性酸中毒,back,3. 电解质紊乱,钠代谢障碍,“失盐性肾”,渗透性利尿,甲基胍抑制钠的重吸收,钾代谢障碍,高钾血症,低钾血症,back,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,back,back,back,肾性骨营养不良的发生机制,慢性肾功能衰竭 1,25-(OH)2VitD3 GFR 肠钙吸收 排磷 低钙血症 高磷血症 酸中毒 骨质钙化障碍 PTH分泌 骨盐溶解 骨质脱钙 肾性骨营养不良,
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