胃食管反流病.ppt
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1、胃食管反流病 (Gastroesophageal reflux disease),泰山医学院附属医院 消化内科,(GERD),并发症 返流性食管炎 返流引起的狭窄 Barretts 食管 食管腺癌,蒙特利尔GERD定义与分类,胃食管反流病(GERD) 是指胃内容物返流引起的一系列不适症状和/或并发症的一种疾病状态,Vakil et al, Am J Gastroenterol 2006,症状是诊断GERD的重要工具,典型的不适症状 (烧心、返酸或胃内容物返流)有助于诊断GERD 典型的返流症状在诊断GERD的敏感度上是适中的 典型的返流综合征(烧心和返流)非常具有特异性,Vakil et al
2、, Am J Gastroenterol 2006, Klauser et al, Lancet 1990,2006年德国Labenz教授 在胃食管反流病蒙特利尔共识,胃食管反流病(GERD)患者出现不适的反流相关症状但缺乏内镜下黏膜损害的依据,这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease, NERD),是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶), 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。,非糜烂性胃食管反流病(NERD),返流性食管炎(RE),胃食管反流病(GERD)在欧美国家比较常见,GERD的发病率为10%20%,随年龄增加
3、发病而增加,40-60岁为高发年龄。 男女发病无差异,但并发的反流性食管炎(RE)人群中,男性多于女性(2-3:1),且男性更易发展成Barrtt esophagus(B E)。 胃食管反流病(GERD)在北京、上海两地的患病率为5.77,反流性食管炎为1.92,低于西方国家,病情亦较轻。,胃食管反流病的流行病学,胃食管反流病 西方国家2040 亚洲国家517,并有上升的趋势 我国 5.77 反流性食管炎 西方国家1020 日本16.3 我国1.92 烧心 美国42 北欧国家38 意大利9,Delaney BC,et al.Aliment Pharmacol Ther,2004,胃食管反流病的
4、流行病学,病因和发病机制 (Etiology and pathogenesis ),胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 性质 胃食管反流病的主要发病机制: 抗反流防御机制减弱、 食管对反流物清除能力下降、 反流物对食管粘膜攻击作用的结果。,一、食管抗反流机制减弱,(一)抗反流屏障减弱:正常时,胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,称之为抗反流屏障,包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态
5、。,GERD: 抗反流屏障,LES 胃食管连接部位的平滑肌 CD 膈肌与腹肌共同作用,LES是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流入食管。 吞咽时LES松弛,使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流,但由于抗反流防御机制的存在,这种生理性胃食管反流时间短暂,不损害食管粘膜,常无症状。,生理返流,TLESR,TLESR (transit LES relaxation , TLESR)是指非吞咽情况下LES自发性松弛,TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因。 其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间、频繁出现与吞咽无关
6、的一过性LES压下降会造成胃食管反流。 TLESR是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。,TLESR主要的激发因素,生理作用: 排出咽下的气体 激发因素: 胃底牵张刺激 咽部刺激 CCK 药物,膈神经,LES器质性异常,括约肌总长度 2 cm 腹段括约肌长度 1 cm 括约肌基础压力 6mm Hg,仅有括约肌长度缩短:a +/- b without c 仅有括约肌压力降低:c without a + b 既有长度缩短又有压力降低:a + b + c * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *,正常情况下,一旦发生胃食管反流,
7、大部分反流物通过12次食管自发性和继发性蠕动收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和及坐位或立位时的反流的自重影响。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与者胃食管反流病的致病作用。 食管裂孔疝(esophageal hiatal hernia)是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病,可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除,可导致胃食管反流病。,二、食管对反流物清除能力下降,食管裂孔疝:导致胃食管连接部位 两个高压区分离,内在括约肌,外在括约肌,鳞状柱状上皮交界处,膈食管韧带,膈肌 (肋部),膈肌 (角部),食管裂孔疝对LES压力的影响,正常人,食管裂孔疝,Kah
8、rilas et al, Gut, 1999,膈,LOS,食管粘膜抵抗力下降:反流物进入食管后,可以凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO-3、复层鳞状上皮等构成上皮屏障,以及粘膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障,发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。因此,任何导致食管粘膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒、浓茶以及抑郁、紧张等),将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。因此,食管粘膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起着重要作用。,三、反流物对食管粘膜攻击作用,内因,三、反流物对食管粘膜攻击作用,在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管粘膜,其受损程度与反流物的质和量有关,也与反流
9、物与粘膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜主要成分,可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。 近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流,非结合型胆盐、胰酶也可成为主要的攻击因子,而导致食管粘膜的损害。又称为碱性反流性食管炎(Alkaline reflux esophagitis),外因,四、食管以外的损害,呼吸系统:咽喉炎、哮喘、吸入性肺炎 食管源性胸痛: 食管冠状动脉综合征: 小儿:反复出现呼吸道和肺部感染,GERD食管损害的发生机制,Orlando,GERD的病理,食管鳞状上皮增生 粘膜固有层乳头向表面延伸,达上皮层厚度的 2/3,浅层毛细血管扩张,充血和/出血。 上皮
10、层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润 粘膜糜烂或溃疡形成,炎性细胞浸润,肉芽组织 形成和纤维化 出现Barrett食管改变(见下一页),1999年全国反流性食管病研讨会标准,GERD的镜下表现,长期反复胃食管反流可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄等。病变主要在食管下段,部分病人可涉及食管中段。 Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm 以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。内镜下典型表现为:正常呈现均匀粉红带灰白色的食管粘膜,出现胃粘膜的橘红色,分布可为环形、舌形或岛状。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮或肠上皮。,临床表现 Clinical manifestat
11、ions,胃食管反流病的临床表现多样,轻重不一,主要有四组表现。 反流症状 反流物刺激食管引起的症状 食管以外刺激的临床表现 并发症,反流症状 食管刺激症状 食管外症状 烧心 胸痛 咳嗽 反酸 吞咽困难 声音嘶哑 嗳气 反食 上腹痛 喘息口水增多 憋气 恶心 癔球症 吞咽疼痛,GERD患者症状,并发症症状,NERD的特点,60% 的 GERD 患者是 NERD 其症状以及对生活质量的影响与RE相似 并非所有 NERD 患者均有酸暴露异常 症状常与FD、 IBS重叠,NERD: 内镜下表现,NERD患者内镜检查完全正常吗? 有无所谓的微小病变食管炎? 进一步研究 高清晰度放大内镜 常规应用 lu
12、gol氏碘染色(色素内镜) NBI 共聚焦内镜,早期病变的内镜表现,鳞柱状上皮交界呈不规则锯齿状 微小的三角形缺损 网络状改变或微小疤痕 碘染色不均匀 微血管异常 齿状线下绒毛状变化,(四)并发症(Complication) 反流性食管炎reflux esophagitis(见分类) 上消化道出血(Upper gastrointestinal bleeding) 食管狭窄(Esophageal stricture) Barrett食管(Barrett esophagus),上消化道出血(Upper gastrointestinal bleeding) : 反流性食管炎患者,因食管粘膜炎症、糜烂
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