肾血管高血压的诊断与治疗.ppt
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1、肾血管性高血压的诊断与治疗,大连市中心医院 林海龙,肾血管性高血压的概念,由肾动脉主干或主分支狭窄引起的高血压,肾血管性高血压的发生率,尚无准确数字 约占所有成年高血压的1-5% 约占终末期肾病的10-40% 在顽固或恶性高血压中有更高的发生率,肾血管性高血压的危害,导致进展性肾缺血性损伤和肾衰 高血压相关性并发症,肾血管性高血压的病因 血管内病变,粥样硬化性肾血管病(ARVD),占90%以上的病例 肾动脉纤维肌性结构不良(FMD) 大动脉炎 血栓形成 栓塞 肾动脉夹层 肾动脉畸形或动静脉瘘 动脉瘤或血管瘤 肾移植排斥反应 肾动脉损伤:外伤、导管操作、外科结扎等 肾感染 先天性肾动脉发育不良
2、肾囊肿 神经纤维瘤,肾血管性高血压的病因 血管外病变-肾动脉受压,嗜铬细胞瘤 腹主动脉狭窄致肾动脉窃血 先天性纤维带 肿瘤 膈肌脚压迫 肾周血肿 肾下垂 输尿管阻塞 肾周假囊肿 腹膜后纤维化,肾血管性高血压的发生机制 动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 第一期:狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加,血压升高。 此期解除狭窄,血压可完全恢复正常 第二期:狭窄数日至数周 循环中升高的肾素、血管紧张素逐步降低,组织中的肾素、血管紧张素逐步升高,血压维持升高状态,可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏,血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变
3、化 第三期:狭窄数月至数年 循环中的肾素、血管紧张素恢复正常,组织中的肾素、血管紧张素升高,血压呈持续升高。 此期即使解除狭窄或切除肾脏,血压亦不能恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 急性期:狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加,血压升高。 此期解除狭窄,血压可完全恢复正常 慢性早期: 缺血肾脏持续分泌过量肾素,血压维持升高状态,给予ACEI或ARB可降低血压,可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏,血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 慢性晚期: 缺血肾脏分泌肾素可能减少,但血压维持升高状态
4、,ACEI或ARB降压效果明显减弱。 此期即使解除狭窄或切除肾脏,血压亦不能恢复正常,狭窄晚期解除狭窄血压未能恢复正常的原因,长期高血压及高血管紧张素引起: 对侧肾脏肾小球硬化 全身小动脉壁增厚,顺应性降低,阻力增大 临床意义:尽早解除肾动脉狭窄,肾血管性高血压的发生机制,单侧与双侧肾血管性高血压发生机制的差异 单侧:1. 肾素依赖性,肾素血管紧张素醛 固酮系统明显激活 2.对侧肾脏发生压力相关性利钠效应 双侧:容量依赖性,肾素血管紧张素醛固酮系 统初时激活,后很快被反馈抑制,肾血管性高血压的诊断策略,肾血管性高血压的临床线索,低度可疑(无需检测): 轻中度高血压且无其他可疑线索 中度可疑(行
5、无创检查): 严重的高血压(DBP120mmHg) 应用ACEI或ARB之外的多种药物还无法控制的高血压 50岁的人突然患持续的中重度高血压 伴上腹部收缩期或舒张期杂音的高血压 吸烟或伴广泛粥样硬化、肌酐升高且已稳定但不可解释的中重度高血压 应用ACEI或ARB后血压能正常的中重度高血压,肾血管性高血压的临床线索,高度可疑(可考虑直接行肾动脉造影): 伴进展性肾功能不全、或对强化降压治疗反应差的重度高血压患者,尤其是吸烟或还有其它部位阻塞性动脉疾病者 急进恶性高血压 (眼底III或IV级) 新近肌酐升高但不可解释的高血压 应用ACEI或ARB后出现严重的氮质血症的高血压 肾体积不对称 合并不可
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