脑疝 (1).ppt
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1、脑疝,1.概念与病因 2.解剖与病理 3.分类 4.临床表现 5.诊断与治疗,脑疝,概 念,当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(Brain hernia)。,常见病因,外伤所致各种颅内血肿,如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿,严重脑挫裂伤,广泛性颅骨骨折等 颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤 急性脑血管病:高血压脑出血,大面积脑梗死等 颅内炎症,颅内脓肿,脑炎,脑膜炎等 5 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 6
2、医源性因素:不适当的操作,如腰穿放出脑脊液过多过快,可促使脑疝形成 7 脑缺氧,中毒等,解剖学基础,颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔 幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑(椎动脉供血); 幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔,容纳左右大脑半球(颈内动脉供血),解剖学基础,中脑在小脑幕切迹裂孔中通过,其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。,颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连 小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大孔后缘相对,解剖学基础,病 理,当发生脑疝时,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵
3、拉,严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。 由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。 移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。 小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞,从而使脑脊液循环通路受阻,则进一步加重了颅内压增高,形成恶性循环,使病情迅速恶化。,病理,五大病理改变: 1. 脑组织移位 2. 同侧动眼神经、大脑脚受压 3. CSF循环障碍 4. 对侧大脑脚受压 5. 脑干缺血、出血坏死,脑疝分类,小脑幕切迹疝(颞叶疝):为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下 枕骨大孔疝(小脑扁桃体
4、疝):为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内 大脑镰下疝,分为以下常见的三大类:,脑疝分类,a.大脑镰疝; b.小脑幕切迹疝:也称颞叶沟回疝; c.中心疝; d.颅外疝; e.枕骨大孔疝;,临床表现,1 小脑幕切迹疝,颅内压增高的症状 瞳孔改变 运动障碍 意识改变 生命体征紊乱,1 小脑幕切迹疝,表现为剧烈头痛,与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无,(1) 颅内压增高的症状:,病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝; 随病情进展患侧动眼神经麻痹,患侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失,并有患侧上睑下垂、眼球外斜。 如
5、果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时,由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反应消失,此时病人多处于濒死状态。,(2) 瞳孔改变:,病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失,严重时可出现去脑强直发作,这是脑干受损的信号,(3) 运动障碍:,由于脑干内网状上行激动系统受累,病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷,(4) 意识改变:,由于脑干受压,脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭,可出现生命体征异常。 表现为心率减慢或不规则,血压忽高忽低,呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭,面色潮红或苍白。体温可高达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止,血压下降,心
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