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1、醛固酮受体拮抗剂 意想不到的疗效,南楼临床部肾科 李 美 花,醛固酮受体拮抗剂的作用,安体舒通:结构与醛固酮相似,是醛固酮受体拮抗剂 低效利尿剂,用于水肿的治疗 与其他利尿剂合用,增强利尿效应,预防低血钾 原发性醛固酮增多症的诊断与治疗 高血压的辅助治疗 意想不到的疗效?,RALES,The Randomized Aldosterone Evaluation Study 假设:安体舒通降低严重充血性心力衰竭、已经正规治疗的患者的全因死亡率,RALES,共1663例:左室收缩功能不全,心功能 III IV 级 一级终点:全因死亡 治疗组822例:ACE-I +襻利尿剂 + 螺内酯25 mg/d,
2、8周时或增至50mg/d 对照组841例: ACE-I +襻利尿剂+安慰剂,EPHUSUS,Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy deaths and Survival Study 目的:评价依普利酮对于急性心肌梗死+症状性充血性心力衰竭的疗效 标准治疗 + 依普利酮2550 mg/d,EPHUSUS,治疗组:3313 例,对照组:3319 例 左室射血分数 336% 一级终点:全因死亡 心血管死亡 住院(因心衰、急性心肌 梗死、卒中、室性心律失常),EPHUSUS:全因死亡率降低,EPHUSUS:
3、心血管死亡率和住院率降低,EPHUSUS:卒死率降低,醛固酮的病理生理,醛固酮:肾上腺合成 生理功能:保钠、保水、排钾 与盐皮质激素受体(肾脏、结肠、汗腺)结合,重吸收钠、排出钾,醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症: 自主激素产生增加,见于肾上腺增生,肾上腺腺瘤 继发性醛固酮增多症:左室收缩功能不全,心排出量降低,血管内容量降低,心肌细胞,血管细胞,脂肪细胞合成醛固酮,醛固酮受体拮抗剂治疗心衰,心衰者血清醛固酮水平升高60倍 醛固酮逃逸现象:使用ACEi后醛固酮水平仍然升高,见于近1/3左室收缩功能不全的患者 醛固酮受体拮抗剂改善左室重塑,增加 射血分数,降低左室舒张末容量,醛固酮受体拮抗剂,意
4、想不到的疗效 改善充血性心衰长期预后,醛固酮受体拮抗剂治疗高血压,伴有高醛固酮血症的高血压: 偶发性高血压 难治性高血压 肥胖相关高血压 睡眠呼吸阻塞相关高血压,Framingham Offspring Study: 血清醛固酮水平每增加1/4,发生高血压的风险增加17%,醛固酮受体拮抗剂治疗高血压,难治性高血压17% 23%具有高醛固酮血症 合并房颤、心肌梗塞、卒中的发生率增高,醛固酮受体拮抗剂治疗高血压,安体舒通、依普利酮有效降低血压 利尿剂+ACEi +安体舒通 76例顽固性高血压,6周时血压下降 21 21/10 14 mm Hg;6月时血压下降2520/1212 mm Hg 降低血压
5、25/12mmHg,醛固酮受体拮抗剂治疗高血压,醛固酮受体拮抗剂降低血压,保护靶器官 改善动脉顺应性,降低血管僵硬度 改善高血压左室肥厚,醛固酮受体拮抗剂,意想不到的疗效 改善充血性心衰长期预后 协同降压,醛固酮受体拮抗剂与CKD,原发性醛固酮增多症中85%具蛋白尿 高血压合并高醛固酮血症,易发生白蛋白尿 正常血压者,蛋白尿阳性和高醛固酮血症相关,醛固酮受体拮抗剂联合ACEi/ARB降低尿蛋白,醛固酮受体拮抗剂,意想不到的疗效 改善充血性心衰长期预后 协同有效降压 协同降低尿蛋白,AHA/ACC I级证据推荐使用 仅 32% 有适应症的患者使用该类药物,副作用,高血钾 Rales研究:高血钾发生率2% 安慰剂组1%(P0.05) Ephusus研究:高血钾发生率5.5% 安慰剂组3.9%(P0.05) 社区:高血钾发生率10%,使用注意事项,有适应症者,以下条件可以使用 : 基础血钾 K 5.0 mEq/L 血清肌酐 2.5 mg/dL (男性) 2.0 mg/dL (女性) 停止补钾 监测血钾,副作用,氨体舒通引起乳房触痛、男性乳房发育 停药后减退,醛固酮受体拮抗剂合理应用流程,
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