青光眼的药物治疗.ppt
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1、青光眼的药物治疗 Medications for Glaucoma,什么是青光眼?,青光眼是一组以视神经凹陷和视野缺损为共同特征的疾病,病理性的眼压增高是其主要危险因素。 三个要点:眼压高,视野受损,视神经损害。,青光眼是怎么产生的?,青光眼是怎么产生的?,视力的小偷 沉默的杀手 不知不觉,无路可退。,全球第二位的致盲眼病 占据不可逆致盲因素的第一位 (WHO report ,2005),多少人会得青光眼,发病人数 当前(2005年): 7000万 预计达2020年 : 8000万 发病率 我国目前为6.8 在65岁之后的人群中可达4%-7%,多少人会得青光眼,怎么治疗?,青光眼治疗的最终目的
2、是减少和停止视网膜神经节细胞的非生理性丧失,减轻视神经损害的进一步发展。,青光眼治疗方式,药物治疗 激光手术 切口手术,青光眼药物治疗-分类,降低眼内压至靶水平,稳定眼内压,改善房水流畅系数 保护视神经。,青光眼药物和作用机制,营养视神经: 维生素类:维生素B1,B12(弥可保) 叶黄素:乐盯 ATP和辅酶类:辅酶Q10 线粒体相关:欣可来, 甲钴胺 改善微循环类:羟苯磺酸钙(可元),青光眼药物和作用机制,营养视神经: 长期服用; 定期评估; 结合内科用药:降血糖,降血压 日常营养,青光眼药物治疗的历史,1856年 atropine阿托品 Von Graefe 1864年 eserine 依色
3、林 1875年 pilocarpine匹罗卡品 1899年 epinephrine 肾上腺素 1954年 全身用碳酸酐酶抑制剂,青光眼药物治疗的历史,1978年 噻吗心胺 (Timolol) 1987年 阿普可乐定 (apraclonidine) 1996年 阿法根(brimonidine) 1995年 Trusopt,派立明(Azopt) 2001年 苏为坦(Travatan Alcon) 近年新产品 适利达,卢美根,青光眼降压药物和作用机制,一、拟副交感神经药物 胆碱能拟似药:匹罗卡品 氨甲酰胆碱 抗胆碱脂酶药:依色林 新斯的明 作用机制:引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩,房角开放,睫状肌牵引巩
4、膜突,小梁网开大,增加房水从小梁网流出。,青光眼药物和作用机制,全身副作用:头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精神错乱等。 局部副作用:结膜充血、浅层角膜炎,瞳孔缩小暗光下影响视力,调节性近视等。,使用缩瞳剂注意事项,1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移, 晶体变厚,瞳孔阻滞房水流向异常。 2、长期点用引起强直性瞳孔缩小,后粘连。 3、房水屏障破坏,产生虹膜炎。 4、高度近视和先天性青光眼有视网膜脱离 危险,青光眼药物的作用机制,二、-受体阻滞剂 非选择性:噻吗心胺 贝他根 美开朗 选择性: 贝特舒 作用机制:减少房水产生。 副作用: 可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压控制不良。,青光眼
5、药物的作用机制,三、选择性2-受体激动剂 阿普可乐定 阿法根 作用机制: 减少房水生成、增加房水从葡萄膜巩膜通道流出。,临床应用:降压的能力较-受体阻滞剂低。为保持降压效果,必须3/日用药。夜间也无降压作用 副作用:口干、头痛、嗜睡。局部有过敏,痒,脱皮。,青光眼药物和作用机制,四、局部用碳酸酐酶抑制剂 Azopt (brinzolamide Alcon) 作用机制:减少房水生成,和-受体阻滞剂有协同降低眼压的作用。辅助治疗的好选择,可以帮助在白天和夜间进一步降低眼压. 副作用:局部刺激,无全身副作用。,五、前列腺素衍生物: 苏为坦(Travatan Alcon),美国FDA已批准前列腺素类药
6、物为青光眼治疗的一线用药,在欧洲和日本拉坦前列腺素已作为开角性青光眼和高眼压人群治疗的首选药物,已逐渐替代了国际上一直沿用的-受体阻滞剂。前列腺素类药物副作用小,每日只用一次,效果稳定。,29,前列素类药物作用机理,FP受体结合 增加睫状肌束周围基质金属蛋白酶的释放 这种酶可降解细胞外基质 (胶原和层粘素) 葡萄膜巩膜流出通道的细胞外基质减少 降低流体阻力 促进房水外流 降低眼压,30,葡萄膜巩膜通路为非压力依赖性,更容易降低眼压,一般青光眼患者压力 (IOP)21mmHg 小梁网通路 上巩膜静脉压= 10mmHg 葡萄膜巩膜通路 particularly NPG 脉络膜上腔压10mmH2O,
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