非除极化型肌松药和除极化型肌松药.ppt
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1、2019/8/22,1,【作用机制】 药物与神经肌接头后膜NM受体结合,产生与Ach相似的,较持久的除极作用,使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。,一、除极化型肌松药(非竞争性的肌松药),2019/8/22,2,用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药,反能加强。因新斯的明抑制AchE,减少琥珀胆碱的代谢 治疗量无神经节阻滞作用,【作用特点】,2019/8/22,3,适量Ach释放 与N2-受体结合 突触后膜去极化 Ach迅速被AchE水解(产生的是短而强的去极化) 膜及时复极化 再接受新的Ach的作用 肌肉持续收缩(不断处于收缩状态),本
2、类药物 作用于N2受体 产生持久而弱的去极化 药物不被迅速水解,使膜长期处于不应期,不能很快复极 Ach不再能产生新的去极化 肌肉松弛,除极化型肌松药与Ach作用的区别,2019/8/22,4,体内过程 口服不易吸收(两个季铵离子),注射给药; 维持较长肌松作用,需静脉点滴; 由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解,一、除极化型肌松药: 琥珀胆碱(suxamethonium)又名司可林(scoline),2019/8/22,5,药理作用 1.肌松作用快、短,易控制。 2.肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 颈部及四肢肌肉面部、舌、咽喉及
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