病毒性肝炎肝硬化.ppt
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1、病毒性肝炎,一、 概述,(一)由一组肝炎病毒 传染病 (二)病理:以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎 (三)临床:全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝 功障碍 (四) 分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等,二、基本病变,(一)肝细胞变性坏死 变性:肝细胞胞质疏松和气球样变,嗜酸性 变。 坏死:嗜酸性坏死、点状坏死,溶解性坏 死,碎片状坏死,桥接坏死。 (二)炎细胞浸润:主要是淋巴细胞、单核细胞。 (三)间质反应性增生和肝细胞再生。,肝细胞变性, 胞浆疏松化、气球样变溶解坏死 多见, 嗜酸性变嗜酸性坏死 少见,点状坏死 Spotty necrosis 嗜酸性坏死 Acidophilic necrosi
2、s 碎片状坏死 Piecemealnecrosis 桥接坏死 Bridging necrosis 溶解性坏死 Lytic necrosis,肝细胞坏死,.点状坏死 Spotty necrosis, 一个至几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润,.嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis, 散在单个或几个肝 细胞坏死 嗜酸性变发展而来 嗜酸性小体,嗜酸性小体,.碎片状坏死 Piecemeal necrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常见于小叶周边肝细胞界板,伴炎细胞浸润。,.桥接坏死 Bridging necrosis,概念,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之
3、间的肝细胞带状融合性坏死。,.溶解性坏死 Lytic necrosis, 最多见 高度气球样变发 展,属液化性坏死, 见于重型肝炎 变性不明显 坏死严重,(二)炎细胞浸润: 主要是淋巴细胞、 单核细胞。,(三)间质反应性增生和肝细胞再生。 1.肝窦kupffer细胞增生肥大: 属性:肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应 部位:肝血窦 功能:吞噬和调节免疫反应 增生:梭形或多角形,浆多,突出窦壁或自壁 上脱入窦内成游走的吞噬细胞,2. 间叶细胞及成纤维细胞的增生: 间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润 反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生 可发展成肝纤维化及肝硬化。,3.肝细胞再生: 肝细胞坏死时,邻
4、近肝细胞可分裂再生而修复。 再生肝细胞体积较大,核大染色深,可有双核。,临床病理类型:,三、临床病理类型,(一)急性普通型肝炎 .急性轻型肝炎: 肝细胞广泛变性,呈气球样变及点状坏死。,肝细胞高度水肿,胞质疏松透明,呈气球样改变,急性病毒性肝炎,急性病毒性肝炎-点状坏死,转归: 1)多数可在半年内逐渐恢复(甲)。 2)部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢复。 3)乙型肝炎有5-10%转为慢性,极少数(约1%)发展为急性重型肝炎。 丙型肝炎50%转为慢性。,(二) 慢性普通型肝炎, .轻度慢性肝炎: (1)肝细胞变性坏死较轻: 轻度碎片坏死 (2)汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 (3)小叶结构基
5、本完整,中度慢性肝炎: (1)坏死明显: 灶状坏死,带状坏死, 中度碎片坏死及桥接坏死 (2)肝小叶内有纤维间隔形成 (3)小叶结构大部分保存,重度慢性肝炎,1)肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及 大范围桥接坏死; 2)肝细胞不规则再生; 3)纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸 展,形成纤维间隔分割小叶结构; 4)晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。,重度慢性肝炎,(三)重型病毒性肝炎,急性重型肝炎: 少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。,肉眼:肝体积显著缩小,重量至600- 800克,质软,被膜皱缩,光镜:肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血,汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞;肝细胞再生:不明显。
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