误诊的变异型gbs病例ppt课件.ppt
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1、首诊误诊的变异型GBS(MFS)1例病例诊治体会,薛敏 淮南市第一人民医院,病例分享,病史,患者 男性 65岁 主诉:四肢无力、行走不稳4天,发病前一周野外钓鱼时不慎跌落水中后诱发上呼吸道感染病史,既往史,既往身体健康。 否认高血压、糖尿病、心脏病史,无毒物接触史。 无烟酒嗜好史,否认吸毒史、冶游史。 家族史:否认家族遗传性疾病史。 已婚。,体格检查,体检(2016年5月2日):BP:130/70mmHg。神清,言语清晰,对答切题。独立行走,阔基步态;双侧瞳孔等大等圆,直径3.0mm,对光反射正常,眼球运动正常,水平眼震(+)。双侧额纹对称,鼻唇沟对称,伸舌居中,双上肢肌力-级,左下肢肌力-级
2、,右下肢肌力+级,四肢肌张力正常,双上肢腱反射(+),双下肢腱反射(-),双侧病理征(-),感觉检查正常,指鼻试验(),跟膝胫试验(),闭目难立征: 睁眼(+)、闭眼(+)向后跌倒。颈软,布氏征(-),克氏征(-)。听诊心率72次/分,律齐,未闻及杂音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。腹软,无压痛及反跳痛。,辅助检查,入院后头颅CT:腔隙性脑梗死。 叶酸 4.96ng/mL。HCY 17.25umol/L。生化全套:CHOL 5.55mmol/L。血常规、传染病、 消化道肿瘤四项、肺癌肿瘤三项、凝血全套、尿常规均正常。 胸片:两肺纹理增多。 EKG:1.窦性心律。2.标准心电图。,头颅MRI:
3、1.双侧半卵圆区多发缺血灶/脱髓鞘。2.双侧基底节缺血灶/血管间隙。3.脑室周围脱髓鞘。4.双侧上颌窦炎症。,脑脊液常规生化示:外观无色透明,压力150 mmH20 (1mmH20=0.098 kPa),白细胞2*106/L,葡萄糖2.9mmol/L、氯124mmol/L、脑脊液蛋白1617.5mg/L。新型隐球菌未发现。脑脊液细菌培养无细菌生长。脑脊液副瘤性神经综合征全套抗体阴性。 血清和脑脊液中未见IgG寡克隆条带。,肌电图检查:MCV:正中神经、尺神经、腓总神经及胫神经运动传导速度及潜伏期均在正常范围,SCV:双侧正中神经、腓肠神经感觉传导速度及波幅均在正常范围。,定位诊断,阔基步态,指
4、鼻试验(),跟膝胫试验(),闭目难立征: 睁眼(+)、闭眼(+)向后跌倒。颈软,布氏征(-),克氏征(-)。 双上肢肌力-级,左下肢肌力-级,右下肢肌力+级,四肢肌张力正常,双上肢腱反射(+),双下肢腱反射(-),双侧病理征(-) 水平眼震(+),小脑及其联络纤维,小脑性共济失调,迟缓性瘫痪(下运动神经元瘫痪),定性诊断,M 代谢营养性病变 I 脱髓鞘性/自身免疫性疾病 D 变性病 N 肿瘤 I 感染 G 内分泌 H 遗传病 T 中毒或外伤 S 血管病,韦尼克脑病,此病是由于维生素B1缺乏所致,表现为共济失调,眼外肌麻痹,但可伴精神和意识异常,且有长期大量饮酒史,维生素B1缺乏。,无长期饮酒史
5、史 无精神意识异常,维生素B12检测正常,不支持,急性小脑炎,此病急性起病,病前亦多有感染史,主要临床表现为急性小脑性共济失调,但可有粗大眼震,且多无脑神经受累,肌电图无周围神经源性改变,头部CT或MRI可 见小脑萎缩。该患者不能排除。,脑干脑炎(BBE),此疾病有共济失调和眼肌麻痹和上运动神经元的损害。病前有感染史,神经节苷酯抗体抗GQlbIgG抗体阳性,脑脊液中蛋白升高,脑脊液白细胞数多有升高,但常有意识的改变,病理征阳性腱反射亢进,头颅MRI可见脑干水肿。,不支持点 患者神志清楚 病理征(-) 头颅MRI脑干未见水肿,进一步查神经节苷酯抗体抗GQlbIgG抗体,遗传性共济失调,遗传性共济
6、失调除表现小脑性共济失调外,可有痉挛性截瘫,构音障碍,肌张力降低,眼球震颤,少年起病者伴有弓形足、脊柱畸形、深感觉障碍。此病为常染色体隐性遗传,脊柱后侧凸畸形,心肌病是致死的主要原因。,不支持 无家族遗传病史 无痉挛性截瘫 无构音障碍,Miller Fisher综合征,此疾病为急性或亚急性起病,病前多有上呼吸道感染的前驱症状。有眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失三个主要特征,还可伴有、VI、X脑神经髓外部分损害。脑脊液多有蛋白-细胞分离现象,于第2-3周最明显,常有免疫球蛋白升高,但无蛋白-细胞分离现象亦不能排除 肌电图检查呈神经源性损害,神经传导速度减低,F波潜伏期延长或消失。 抗GQ-
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