谭copd慢性支气管炎ppt课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎,广西中医药大学附属瑞康医院 呼吸内科 谭玉萍,讲授目的和要求,掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据 熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施,慢性支气管炎,定义:慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%,50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病,病因和发病机制,尚未完全明确,多因素长期相互作用有关 吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等 免疫、年龄和气候与慢支有关,病 理,支气管
2、上皮细胞变性、坏死、脱落,鳞状化生,纤毛粘连倒伏。 杯状细胞和黏液腺肥大增生。 支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。,临床表现,症状:慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽:慢性、长期、反复 2、咳痰:以白色粘痰为主,可有脓痰 3、喘息或气急:部分病人出现 体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时有相应体征,实验室和其他检查,胸部影像学:肺纹理粗乱 肺功能检查:早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。 血常规:有感染或过敏时有意义 痰检查:细菌培养有助于指导治疗,慢支诊断标准,1、咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发
3、病持续3个月,并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病(哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等),慢支分期,旧分法:急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 新分法:急性加重期、缓解期,鉴别诊断,1、咳嗽变异性哮喘 2、嗜酸细胞性支气管炎(3%) 3、肺结核 4、支气管肺癌 5、支气管扩张症,治疗,急性加重期治疗: 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗: 戒烟 预防感冒等,支气管腔 不完全性 阻塞,吸气时管腔 相对扩张, 气体易入,呼气时阻塞 加重,气体 难出,终末气道 压力升高 扩张,慢性支气炎,阻塞性 肺气肿,A组肺泡无融合,无感染,肺泡结构整齐。HE
4、10,B组肺泡大量融合,单个肺泡面积增大,泡数减少。HE10,COPD定义,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。,慢性阻塞性肺病(COPD),是一种可防可治的常见病,以持续气流受限为特征,通常为进行性,与有害微粒或气体导致气道和肺的(逐步增强)慢性炎症反应有关。 急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性。,COPD的定义-2011,慢性支气管炎定义,慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜
5、及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准: 1、咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病,肺气肿定义,病理诊断 终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 肿气肿诊断:体格检查(视触叩听),慢性支气管炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,慢性阻塞性肺疾病,每年咳嗽、咳痰三个月,连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。,终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,大多数哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重建,导致气流受限的可
6、逆性明显减少,临床很难与COPD鉴别。,支气管哮喘,与COPD是两种不同的疾病 发病机制不同 气流阻塞可逆性 治疗反应不同 与COPD的联系 部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆,与COPD 很难鉴别 部分患者可同时合并两种疾病,COPD:系统性疾病,COPD的肺外效应,慢性阻塞性肺疾病,COPD已成为一个重要的公共卫生问题 患病人数多 死亡率高 社会经济负担重,COPD,6大主要慢性疾病,只有COPD死亡率逐年上升(美国),心脏病,心脏病,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998
7、,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,日本 Dr.Y.Fukuchi报告 从20000个家庭随机调查,年龄40岁,吸烟 史15年,经肺功能筛查: 校正发病率 9.1%,相当于全国 530万患者, 而以前健康和福利部调查患病率 0.2%,仅相当 22万名患者,我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查,地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关广州) 9.40% 309/3286
8、天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041,(中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集,2004.9;沈阳),COPD,国际诊治现状进展 COPD全球防治倡议(GOLD ):就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。 世界COPD日(每年11月第3周的周三 )今年活动的主题是:“Its Not Too Late”,Revised 2006,GOLD 的目标,在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对COPD的知晓和知识。 改善诊断、治疗和预防 促进研
9、究,COPD的病因,吸烟,职业粉尘和化学物质,感染,空气污染,COPD的病因,蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡:已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。 炎症学说:COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。 肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。,COPD发病机制,有害介质 (烟草,污染,
10、职业有害介质 ) COPD,遗传因素 呼吸道感染 其他,气流受限的原因,不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏,COPD的病理改变:多种改变的气道疾病,气道炎症,粘液纤毛 功能失调,气道结构改变,气道阻塞,COPD的发病:病理生理特点,气道阻塞,气道炎症,气道结构改变,粘液纤毛 功能失调,平滑肌收缩 胆碱能神经张力增加 支气管高反应性 弹性回缩力降低,中性细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活 IL-8, TNF, LTB4增加 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体肥大 杯状细胞化生 气道纤维化,粘液分泌亢进
11、粘液粘稠度增加 粘液纤毛转运降低 粘膜受损,COPD临床表现,症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 部分病人可无症状,生活质量下降, 甚至丧失劳动能力,体征,视诊:桶状胸,呼吸浅快,三凹征 触诊:语颤减弱 叩诊:双肺过清音,心浊音界缩小,肺下界 和肝浊音界下降 听诊:双肺呼吸音减弱,呼气延长,干性和 湿性啰音 全身表现:消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。,实验室及特殊检查,肺功能检查:是判断气流受限的主要指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.
12、FEV1/FVC FEV1%预计值 吸入支气管舒张药后,FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.TLC、FRC、RV、RV/TLC:增高 3.VC、DLco降低,实验室及特殊检查,实验室及特殊检查,X线检查: 胸片:早期无变化,肺纹理增粗、紊乱,肺气肿征象。 胸部CT: 血气分析:判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调 痰涂片、痰培养+药敏 血常规,COPD诊断,诊断:病史 危险因素 症状体征 肺功能 FEV1/FVC70 吸入支气管舒张剂后 (FEV1%预计值下降),COPD危险因素,可干预因素 重在早发现,COPD的严重程度分级,COPD分期,COPD急性
13、加重期:指患者在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。 COPD稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD的鉴别诊断,COPD的鉴别诊断,并发症,一、慢性呼吸衰竭 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 二、自发性气胸 突然加重呼吸困难、胸片可确诊 三、慢性肺源性心脏病 肺动脉高压 右心室肥厚扩大 右心功能不全,大量气胸,右液气胸,慢性肺源性心脏病,定义: 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病,并排
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