排泄excretion.ppt
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1、第八章 排泄(excretion),定义:就是指机体将代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质经血液循环由相应途径排出体外的过程。 排泄的功能: 排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。 调节细胞外液量和渗透压。 保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等,排出氢离子,维持酸碱平衡。,人体的排泄途径,1、呼吸器官:CO2、水份及挥发性药物。 2、消化器官: 3、皮肤:以汗液的形式排出体内盐类。 4、肾:肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。以尿液的形式排出体内的代谢终产物。同时肾还是机体内分泌器官。,第一节 肾的结构和血液循环特点,一、肾的结构 1、肾小球 2、肾小囊 3
2、、肾小管 4、近端小管 5、远端小管,肾单位的结构,示意图: 肾小球: 肾小管 集合管,肾小管的解剖结构,结构特点 髓袢 肾小囊 集合管,球旁器的结构模式图,球旁器的结构,近球细胞: 入球A膜内的肌细胞呈上皮样变,内含分泌颗粒=肾素; 对牵张刺激敏感感受器; 肾交感N支配。,2. 致密斑: 入球A与远曲小管联接处,细胞呈立柱样变、斑状突起; 对远曲小管中的Na+、Cl-敏感,并将信息经间质细胞传递至近球细胞,调节肾素的释放,肾小体结构,1、致密斑结构 2、肾小球与肾小囊结构 3、入球小动脉与出球小动脉的结构。,肾血流量的调节,1、肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内
3、变动时,肾血流量仍然保持相对恒定。,肾血流量的调节,2、肾血流量的神经和体液调节 肾交感神经活动加强时,引起肾血管收缩,肾血流量减少。影响肾交感神经活动的因素已在心血管反射中作了详述。 肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩,肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩;前列腺素可使肾血管扩张。,第二节 肾小球的滤过功能,尿生成的基本环节:(分为三个步骤) 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,肾小球的滤过功能,循环血液经过肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。 用微穿刺
4、法实验证明,肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 图表8-2表示原尿与血浆及终尿的成分比较。,肾小球的滤过功能,滤过:指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,一、滤过膜及其通透性,滤过膜的结构特点。 滤过膜功能特点。,滤过膜三层的结构,内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔,称为窗孔(fenestration)。 中间层是非细胞性的基膜,是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶(hydrated gel)构成的微纤维网结构,微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。 外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突,相
5、互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜(filtration slit membrane),滤过膜的结构,滤过膜的通透性,1、机械性选择 三层膜结构的组织学结构 滤过膜的裂孔膜结构 2、电荷的选择 三层膜结构的表面的涎蛋白的电荷性质。,滤过膜滤过能力与物质成分的关系,不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用。 滤过能力的值为1.0,表示自由滤过 ,0则不能滤过。,有效滤过压,肾小球滤过的动力:有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。,Excretion = Filtration Reabsorption + Secretion,有效滤过压,
6、有效滤过压,在入球端,有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。 当有效滤过压下降到零时,就达到滤过平衡(filtration equilibrium),滤过便停止了。 肾小球毛细血管全段都有滤过作用,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。,肾小管滤过能力,肾小球毛细血管血压,胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用。,肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,GFR),1、定义:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(125ml) 。 两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。肾小球滤
7、过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数(filtration fraction)。肾血浆流量为66ml/min。 滤过分数:125/660100=19%。流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数(Kf)(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=KfPUF,PUF表示有效滤过压。,影响肾小球滤过的因素,(一)肾小球毛细血管血压 (二)囊内压 (三)血浆胶体渗透压 (四)肾血浆流量,(一)肾小球毛细血管血压,由于肾血流量具有自身调节机制,动脉血压变动于10.7KP24kPa(80-145mmHg)范围内时,肾小球毛细血管血压维持稳定,人而使肾小球滤
8、过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时,肾小球毛细血管将相应下降,于是有效滤过压降低,肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时,肾小球滤过率将降低到零,因而无尿。,肾小球毛细血管血压,肾毛细血管血压变化与肾小球滤过率的关系。,(二)囊内压,肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞,都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主,致使有效滤过压降低,肾小球滤过率因此而减少。,(三)血浆胶体渗透压,但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时,血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高,肾小球滤过率也随
9、之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时,肾小球滤过率将增加,其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。,(四)肾血浆流量,肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响,主要影响滤过平衡的位置 如果肾血浆流量加大,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就增加,肾小球滤过率将随之增加。,肾小球滤过与肾血浆流量的关系,滤过平衡与肾血浆流量关系图。,肾小管与集合管的转运功能,肾每天生成的肾小球滤过液达180L,而终尿仅为1.5L。这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收,只有约1%被排出体外。 肾小管与集合管的重吸收与分泌 小管液与原尿 重吸收与分泌,血
10、浆、原尿和终尿主要成分比较,肾小管与集合管的重吸收,1、定义:小管液在流经肾小管与集合管时大部分物质被管壁细胞重新吸收回到血液的过程称为肾小管的重吸收(reabsorption) 2、重吸收的生理作用 重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中。 分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。,重吸收的部位与方式,1、重吸收的部位 2、重吸收的途径 细胞旁路径 跨细胞路径 3、重吸收的特点: 饱和性 相对选择性 4、重吸收的方式,重吸收的部位,肾小管的各段均有重吸收的能力 近球小管的重吸收能力最大,是肾小管最重要的吸收部位。通常其吸收能力为肾小管吸收物质的65%70%。 重吸收物质
11、的比例:髓袢吸收量为20%左右,远曲小管与集合管的吸收占10%12%。,重吸收的途径,1、跨上皮细胞途径 物质吸收跨跃肾小管上皮细胞 2、细胞旁途径 物质运输通过细胞间隙,重吸收的特点,1、物质吸收的特点之一:选择性(相对) 上皮细胞膜表面结构特点。 上皮细胞表面蛋白质的特性 2、物质吸收的特点之二:饱和性 上皮细胞结构蛋白的运输物质时蛋白的数量与结合位点的数量有最大结合量。,重吸收的方式,上皮细胞对物质的吸收主要通过两种方式进行: 1)、主动重吸收: A、原发性主动重吸收passive and active B、继发性主动重吸收primary and secondary active tra
12、nsport 2)、被动重吸收,肾小管与集合管的重吸收,转运载体: 协同转运(cotransport)同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体(cotransporter,symporter)特殊蛋白质结合,以相同方向通过细胞膜的转运。 逆向转运(antiport)是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体(antiport)又称交换体(exchanger)结合,以相反方向通过细胞膜的转运。,物质转运方式,协同转运与逆向转运及Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系。,几种物质的重吸收,1、Na+的重吸收 : 1)、在近球小管前半段,大部分Na+与葡萄糖,氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收。
13、 2)、而近球小管后半段,Na+和CI-主要通过细胞旁路而被被动重吸收。 3)、绝大部分的Na+重吸收均是主要的,但在髓袢升支粗段则是伴随Cl-的主动吸收而进行的。,肾小管结构及物质重吸收,Na+的泵-漏学说,3)、由于Na+泵的作用,Na+被泵至细胞间隙,使细胞内Na+浓度低,细胞内带负电位。 4)、细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的,Na+和水进入后就使其中的静水压升高,这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收,但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏(back-leak)至小管腔内。,钠主动重吸收泵-漏模式图,近球小管重吸收Na+ 的示意图,A:近球小管的前半段
14、 X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸盐 CI- B:近球小管的后半段F- 代表甲酸盐 HF。,近曲小管中物质转运方式,1.Na+重吸收机制: 前半段:主动过程。 管腔膜:.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运; . Na+与H+逆向偶联转运。 管周膜:Na+-K+泵。,后半段:被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。,水的重吸收,水的重吸收是被动的,是靠渗透作用而进行的。 水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞后,细胞内的Na+被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙,使细胞间
15、隙渗透压升高。在渗透作用下,水便不断从小管液进入上皮细胞,并从细胞不断进入细胞间隙,造成细胞间隙静水压升高。,水的重吸收,重吸收的比例: 近球小管65%70% 髓袢20%(主要在髓袢降支细段)。 远曲小管10%12%,且重吸收时其比值随机体缺水与否有关。并受多种因素的影响。,水重吸收的示意图,重吸收量根据机体的需要而被调节 重吸收量对终尿量的影响很大,Cl-的重吸收,CI-通常以渗透的方式进行。CI-顺浓度梯度经细胞旁路(即通过紧密连接进入细胞间隙)而重吸收回血。 髓袢升支粗段则以主动吸收进行Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的。,HCO3-重吸收,1、HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管
16、腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3 -在血浆中钠盐(NaHCO3)的形式存在,滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3 - 。 2、小管液中的HCO3 -不易通过管腔膜,它与分泌的H+结合生成H2CO3,在碳酸酐酶作用下,H2CO3迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质,在碳酸酐酶作用下,进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。,HCO3-重吸收,3、H2CO3又解离成H+和HCO3 - 。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中,HCO3 -则与Na+一起转运回血。因此,肾小管重吸收HCO3 -是以CO2的形式,而不是直接以HCO3 -的形式
17、进行的。 由于CO2的扩散速度高于CI-的扩散速度,因此HCO3 吸收先于CI-的吸收。,HCO3-的重吸收示意图,1.重吸收的机制: 2.重吸收的特点: 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的; HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收;,K+的重吸收,肾小球滤过的K+,67%左右在近球小管重吸收回血,而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 微穿刺实验表明,近球小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L,大大低于细胞内K+浓度(150mmol/L)。 管腔膜K+主动重吸收的机制尚不清楚。,K+重吸收,K+是唯一被肾小管重吸收又分泌的电解质 主动转运过程
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