GAS 在重型颅脑损伤合并急性胃粘膜病变中的动态.doc
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1、GAS 在重型颅脑损伤合并急性胃粘膜病变中的动态变化陈轩,任海军,袁光 兰州大学第二医院神经外科,甘肃兰州 (730030) E-mail:摘要:目的 观察重型颅脑损伤合并急性胃粘膜病变(AGML)患者血清胃泌素(GAS) 水平的动态变化, 并探讨其机理与意义。方法 采用放射免疫法检测45例重型颅脑损伤患者伤后第1d及第3、7、10d血清GAS的水平,同时观察AGML病变情况。结果 重型颅脑损伤后血清GAS水平高于正常对照组;且并发AGML患者的血清GAS水平高于无AGML患者,3d时为最高值(P0.01)。结论 血清GAS参与了重型颅脑损伤并AGML的发生和发展,对血 清GAS的动态检测可作
2、为重型颅脑损伤并AGML的预测指标。关键词:重型颅脑损伤;胃泌素;急性胃粘膜病变中国图书资料分类号:R651.1文献标识码:A正常人体各种激素水平处于动态的平衡中,受控于严格的调控系统。而重型颅脑损伤引 起的应激状态则打破了这种平衡。脑肠肽在这一过程中如何引起消化道病变,目前研究较少, 我们通过动态观察血清胃泌素(gastrin, GAS)的水平变化,来探讨这胃泌素与急性胃粘 膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的关系。1. 对象与方法1.1 一般资料:45 例重型颅脑损伤患者(伤后 24h 内 GCS 评分8 分),男 26 例,女 19 例。年龄
3、1981 岁,平均 47.4 岁。其中, 弥漫性轴索损伤 11 例,脑挫伤并急性硬膜下血肿 12 例,脑内血肿 8 例,单纯蛛网膜下腔出血 4 例,硬膜外血肿 10 例,其中合并 AGML 者 29 例,反复消化道出血者 7 例,经胃镜下确诊并止血 6 例。1.2 实验分组:对照组:为正常健康体检者 20 例,男女各 10 例。重型颅脑损伤组:选取 45 例重型颅脑 损伤患者,根据是否并发 AGML 分为 A 组(有 AGML)和 B 组(无 AGML)。1.3 AGML 的判定:入院时患者均经头颅 CT 或 MRI 证实,24h 内格拉斯哥评分(+)或大便 潜血(+),则判定为 AGML,若
4、呕吐物(或胃液)中潜血+或大便潜血+,行纤维 胃镜检查,以镜下观来判定是否有 AGML。1.4 实验方法:对照组:选用无颅脑损伤病史,无心、肺、胃病史的健康人体检患者,清晨空腹采集静脉 血4ml。颅脑损伤组:所有患者(伤后24h内)均在入院后未经任何处理前采集静脉血4ml, 以后第3、7、10d均于清晨空腹状态下采集静脉血4ml;采血同时检验胃液及大便潜血情况或-5-行纤维胃镜检查。所有血样标本均在-200C下保存,并在3个月之内检测。检测方法:采 用放射免疫法测定GAS。试剂盒为北京华英生物技术研究所提供,操作严格按药盒说明书进行。数据处理:采用SPSS11.5统计学软件包,各参数以 x s
5、 表示。不同伤情的数据组间比 较采用方差分析(ANOVA),组间方差不齐的采用非参数Kruskal-Wallis秩和检验,两样本 比较时采用t检验。 P0.05为差异有统计学意义,P0.01为差异具有显著性。2. 实验结果重型颅脑损伤组与正常对照组患者血清GAS水平比较见表1。并发AGML组和无AGML组患者血清GAS水平比较见表2。表1 重型颅脑损伤组、对照组患者血清GAS水平比较(pg/mL, x s )分组nGAS重度颅脑损伤组1d4586.92+14.43*3d7d10d140.53+17.29*121.90+18.40*103.28+17.16*正常对照组2064.15+20.97注
6、:与正常对照组比较,*0.01.表2 A组和B组患者血清GAS水平比较(pg/mL, x s )分组nGASA291d88.04+13.723d147.63+14.00*7d127.93+17.79*10d106.90+18.24B161d84.87+15.893d127.67+15.407d110.97+14.3110d96.73+13.07注:与B组比较, *0.01重型颅脑损伤患者血清 GAS 水平升高;与正常对照组相比差异显著(P0.01),发病后3d达高峰。并发AGML患者和无AGML患者血清GAS水平比较,7d和10d时血清GAS水平差 异显著(P0.01)。血清GAS水平变化与重
7、型颅脑损伤并AGML有显著相关性。3. 讨论3.1AGML 的形成机制自1932年Cushing发现重型颅脑损伤可并发急性应激性溃疡、出血以来,AGML作为重型颅脑损伤后的一个常见而又严重的并发症,正日益受到临床医师们的重视。它的发生可能 与以下因素有关:胃粘膜微循环障碍。重型颅脑损诱发机体强烈的应激反应,交感神经兴 奋,体内儿茶酚胺类物质大量释放,引起胃粘膜血管痉挛、粘膜下层动静脉短路开放。胃粘 膜缺血可导致两种后果:一是胃上皮细胞内能量缺乏,上皮更新速度减慢;二是可能破坏胃 维持酸碱平衡的正常机制。缺血缺氧还增加了胃粘膜对致伤因子的易感性,超氧自由基对胃 粘膜缺血的损伤起重要作用。胃酸、胃
8、蛋白酶分泌增加,胃内H+反弥散。这是由于脑干、 下丘脑部位原发或继发性损害,刺激副交感或抑制交感中枢使自主神经功能调节紊乱的结 果。重型颅脑损伤早期,主要是应激引起的交感神经兴奋使胃肠供血下降、泌酸减少。如颅 内压持续增高,压力通过传导压迫第四脑室或脑干、下丘脑等,由于上述结构的牵拉、扭曲, 可在交感兴奋之后出现副交感受刺激现象,使胃酸分泌增加。当粘膜缺血、屏障功能损伤后, 低浓度的胃酸也可损伤胃粘膜。胃粘液-碳酸氢盐屏障功能障碍。在强烈的应激状态下, 胃粘液蛋白肽在核糖体内合成过程中的酰化、糖化过程受到抑制,胃粘液和碳酸氢盐分泌减 少。胃粘膜维持表面粘液层pH梯度功能减弱。胃粘膜上皮更新异常
9、。重型颅脑损伤使病 人处于高能消耗状态,病人实际能量消耗可达基础需要量的1.53倍,即使早期给与高营养, 仍呈负氮平衡状态。导致胃粘膜上皮细胞DNA和RNA合成减慢、上皮细胞增值受抑。危重 症患者,尤其在禁食状态下,胃粘膜更新减慢更为明显。粘膜组织内保护性物质含量减少。 如前列腺素、内源性巯基、生长抑素等。胆汁返流。严重颅脑损伤应激时交感神经兴奋, 在急性期内多有不同程度的胃肠麻痹、胃肠蠕动减弱甚至消失,幽门持续开放,胆汁返流入 胃。胆盐可抑制粘液、HCO3-分泌,增加胃粘膜上皮的通透性,从而破坏胃粘膜屏障。反流 的胆汁尚能促进胃窦G细胞分泌GAS,促进壁细胞分泌胃酸,使胃粘膜进一步损伤。其他
10、 因素影响。重型颅脑损伤后的AGML还与代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、高血糖、低血 糖、肝肾功能状态等因素相关。全身酸碱平衡失调等均参与AGML的形成。总之,颅脑损伤后并发 AGML 的发病机制较为复杂,现尚不完全清楚,目前认为是多 种因素综合作用的结果,但主要是因中枢神经损伤后,通过应激引发体内多种因素“瀑布样” 连锁反应1,破坏了胃十二指肠粘膜保护因子和攻击因子之间的平衡所引起的。3.2 血清 GAS 升高机制GAS主要由胃窦及小肠粘膜的G细胞分泌,在中枢神经系统,下丘脑、神经垂体的催产素 能神经元、小脑神经元、延髓的迷走神经背核也含有GAS。它是最强和最重要的促胃酸分泌 激素,它还能促
11、使胃蛋白酶、促胰液素、胰液、胆汁中水和盐的分泌。GAS直接刺激壁细胞 分泌胃酸的作用较弱,其主要通过作用于胃肠道嗜铬样细胞上的高亲和力的CCK/GAS受体, 促进细胞中组氨酸脱羧酸的基因表达以及组胺的合成与释放,从而促进胃酸分泌2。以往的研 究表明:急性颅脑损伤患者血清GAS明显高于正常,且伤情越重GAS升高越明显3;其消化道 出血的发生率也越高。本研究显示:在重型颅脑损伤后3d,血清GAS水平达最高峰,与AGML高 发时间相吻合。其升高的可能机制是:3.2.1 神经系统机制 颅脑损伤的早期,交感兴奋使儿茶酚胺类水平增高,胃粘膜血管强烈持久收缩,胃粘膜缺血,导致胃酸分泌减少。通过反馈机制使 G
12、AS 分泌增加。同时,胃壁粘膜细胞基底部颗粒受刺激,也诱发了 GAS 分泌4。以后随着颅压的持续升高,直接或间接地影响了丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能5, 迷走神经高度兴奋,释放的乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和胃泌素释放肽(gastrin releasing peptide,GRP),使 GAS 分泌增加。 下丘脑视前区为溃疡发生中枢,丘脑下部与胃运动、胃液分泌及胃粘膜血流量有密切关系。蛛网膜下腔出血可直接刺激丘脑、丘脑下部, 影响副交感中枢, 使其作用于内分泌系统, 从而引起 GAS 分泌增加。从丘脑下部发出的交感神经下行纤维束在脑桥被盖部通过,而该
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