全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质PROHIBITIN表达的影响.pdf
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1、四川医学2 0 0 9 年8 月第3 0 卷( 第8 期) S i c h u a n M e d i c a lJ o u m d 。2 0 0 9 ,V 0 1 3 0 ,N o 8 l1 9 7 全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管- 间质P r o h i b i t i n 表达的影响 陈幼发 ( 武汉科技大学附属医院呼吸、肾内科,湖北武汉4 3 0 0 6 4 ) 论著 【摘要】目的探讨全反式维甲酸时糖屎痛大鼠肾小管阃质P r o h i b i t i n 表达的影响。方法2 4 只链脲佐菌素 ( S T Z ) 诱导的糖尿病大鼠,随机分为治疗组( T ) ,模型组( D ) 各1 2
2、 只和1 2 只正常组( N ) 。T 组给予全反式维甲酸2 0 m g ( k g d ) 油溶液灌胃,D 组和N 组分别灌等量的溶荆,4 、8 周每组各处死大鼠6 只,测量尿清蛋白排泄率、肾重体重、血 肌酐、血糖( B s ) 。肾组织M a s s o n s 染色。免疫纽化方法检测肾小管- 闯质P r o h i b i t i n 的表达。结果全反式维甲酸可缓 解肾小管的损伤,减少肾阎质的细胞外基质。4 、8 周时尿清蛋白的排泄率治疗组分另I j 显著低于模型组( P 0 0 5 ) 。4 、8 周T 组的。肾重体重分别低于同期的 D 组( P 0 0 5 ) ;T 组、D 组的肾重
3、体重分别与N 组比 较明显升高( P 0 0 1 ) 。4 、8 周T 组血肌酐、尿清蛋白 的排泄率明显低于D 组( P 0 0 1 ) ,T 组8 周的血肌 酐、尿清蛋白排泄率低于4 周,见表1 。 表l 各组大鼠4 、8 周血糖、肾葺y 体重、S c r 、尿清蛋白排泄率I ? 蟠l 注:与同期D 组比较,P O O I ;与同期N 1 1 1 七较,P 0 0 1 万方数据 四川医学2 0 0 9 年8 月第3 0 卷( 第8 期) S i c h u a n M e d i c a lJ o u r n a l ,2 0 0 9 ,V 0 1 3 0 ,N o 8 l1 9 9 2 2
4、肾脏的病理学改变:M a s s o n s 染色可见N 组肾小 管问质基质无或少量,肾小管结构和上皮细胞的形态 均正常。D 组肾小管间质增宽,细胞外基质增多。T 组可见肾小管间质变窄,细胞外基质减少,肾小管上皮 细胞肿胀、空泡变性等明显好于D 组。 2 3P r o h i b i t i n 蛋白的表达:N 组肾小管上皮细胞可见 表达。在D 组表达减弱,8 周明显弱于4 周,T 组的表 达强于N 组,更明显强于D 组,组内8 周比4 周表达 明显。通过半定量测量光密度,N 、T 组的平均光密度 显著高于同期D 组( P 0 0 1 ) ,D 组组内比较8 周明显 低于4 周。见表2 。 表
5、2 各组大鼠肾小管上皮细胞P r o h i b i t i n 表达的光密度( 工坷) 注:T 组与同期D 组比较,P 0 0 1 3 讨论 糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管病变之一, 是E S R D 的重要原因。研究显示J 糖尿病可早期引起 肾小管一间质的损伤,导致肾间质的纤维化,它的严重 程度与肾脏疾病的预后密切相关。因此防治肾间质纤 维化是延缓肾功能损害的重要环节。 实验显示4 、8 周时模型组、实验组的血糖明显高 于正常组,符合糖尿病的诊断标准,说明S T Z 诱导的1 型糖尿病大鼠模型是成功的。模型组尿清蛋白的排泄 率,血清肌酐比正常组明显升高,病理改变4 周可见肾 小管一间质的
6、损伤,8 周时更加明显,同时肾功能的损 害也加重,提示肾小管一间质的损伤与肾功能的下降有 关。实验组尿清蛋白的排泄率,血清肌酐与模型组相 比减低,差异有统计学意义。病理改变显示肾小管一间 质的损伤减轻,说明全反式维甲酸可减轻肾小管问质 的损伤,起到延缓肾功能损害的作用。 P r o h i b i t i n 是一种由p h b 基因( 肿瘤抑制基因) 表 达的高度保守的蛋白质,参与细胞增殖、分化,抗衰老 等功能。主要分布于线粒体内,是线粒体内膜中的一 种膜蛋白,研究显示L 2 3 JP r o h i b i t i n 可维持线粒体嵴的 正常形态,m t D N A 的结构和复制的数量,说
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