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1、!“#$% !“#$% “7, 7 %-1)%+AJEKBL AEKF.EK /*E 6C 的浓度分别为 $3 74、 $3 72 和 $3 7: 9; “7。以含 的克氏液灌 流 7 5 4 %-1 后, 可见 6C 给药前后 6C/2 3. 7 134+0 4/8934 ?Q*E AE)E/-/-ME ,)-JE, 0D + /01-. 1EFA01,/*E D-A-19 DAERFE1.L 0D /*E /01-. 1EFA01 H+, AEKF.EK GL DA0% ,-S /0 /H0 使 6C 降低 6C 对 W 细胞 6C 灌流前后基本一致, 给药前 平均值为 (:3 N# (
2、73 :4) %,, 给药后平均值为 (:3 N$ (73 2N)%,。 $% ?#;$( ;0%)0%?-4/- ,(0$(AKN 等神经递质抑制 “KC 的机制不同 9:。目前 认为, !7 (#4)和 “KC 主要受到胞内 #45 6浓度和第二 信使的调节。AKN、 “#2 等神经递质不影响钙内流 或钙转移, 是通过第二信使系统起作用, 如一元胺是 通过 ?“TC 和 C7“ 抑制 “KC, 其调节位点位于 #45 6 下游 9:; 而 CF* 能抑制外钙内流, 使胞内 #45 6 无法 达到激活所有或大部分 7#4通道的浓度, 从而减小 “KC 的幅度, 因此, CF* 阻止胞内 #4
3、5 6浓度升高应 是产生 “KC 抑制的重要机制。AKN 在不影响钙内 流的前提下抑制 “KC 能增加神经元的兴奋性, 而 CF* 因阻止钙内流抑制 “KC 却降低神经元兴奋性, 这是因为胞内 #45 6浓度下降除影响 7#4通道活性 外, 还会引起如上所述抑制胞内钙调素的激活等多 种生物效应, 虽然 7#4通道活性降低会导致神经元 兴奋性增强, 但多种生物效应的综合结果可使神经 元兴奋性下降。在本实验中, CF* 就显示出减少神 经元放电频率、 抑制神经元兴奋性的综合效应。但 本实验尚不能排除 CF* 通过第二信使抑制 “KC 的 可能, 这有待于进一步研究。 参考文献: 9 ! 马丽焱,肖
4、培根U 三七总皂苷对突触体谷氨酸释放及谷氨酸 受体特异性结合的影响 V U 中国药理学通报,9RRO, /A (S) : H99 =SU R中国药理学通报! “#$%.?-A 5 ; =+,1 .B ,- C6=+1 =6,+C+1 B+,6B1 .BA+=A 37 DE,.8B-C .1=216B O# P,6E,.1 6Q E+-.? =-,A.-= -BA B6B2 ,- 1CC- F-BFC.6B $ # % /“)0 X =-C86A+C.B 1718 .B B+,6B-C 27E,D=.-3.C.7 $ # 60“ % 7.)8+!3 9!$ 7.)$, !%, !*“ )#0=?
5、. !A.8#$ B0.1!(-.“,,6B Q-F6B.VA 37 PL9# D.2,8=4:.2 “ PL9 =-B ,A+= 2 Q.,.BF Q,+B=7 6Q ,- 9_ B+ 2.1 -=.6B -1 B6 =-+1A 37 ,.BQ6,=8B 6Q O4P E6B.-C# R2 ,1,-.B.BF ,F+C-.6B 6Q D=.-3.C.7 6Q B+,6B1 37 PL9 8-7 +BA,C. .1 .B2.3.6,7 -=.6B 6B =-C=.+8 .BQC+D# E+6 F.7B4: 1-E6B.B1 6Q E-B-D B66F.B1BF; 1CC- F-BFC.6B; Q.,.BF Q,+B=7; -Q, 27E,E6C-,.V-.6B E6B.-C; =-C=.+8 AEBAB E6-11.+8 =2-BBC &消“ “ 息& !“ G!“% 年 中国药理学通报 总被引频次和影响因子 (科技部中国科信所论文分析中心, HDC) “ 期“ “ 刊 影“ 响“ 因“ 子 !%!%!%(!%& 总被引频次 !%!%!%(!%& 中国药理学通报%#(!H%#(GH%#&IG%# H!J%IK%IGJ!(&( (黄河胜) JG中国药理学通报“ 9+.0!-! 4+#(3#8)$)=.8#$ 7$!“.0“ !%J $-B; ! ()
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