亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积和神经功能及ICAM1的影响.pdf
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1、中华神经医学杂志2005年8月 第4卷 第8期Chin J N-./01-23 4.5.67820059 :0; 49 N044?0AB 88888888作者单位:4?00C088武汉大学人民医院暨湖北省人民医院神经内 科 #基础研究# 亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积 和神经功能及 DC4EF 的影响 叶心国余绍祖李承晏 !摘要“目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响$方法制 作大鼠大脑中动脉脑缺血模型%观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积 3)7=3*? )?7$9.= ); (A3$ 8)B$%C3* D(-.% +%$B38C$94* D(-.% EFGGHG* 2
2、-$%. (Abstra t)Obje tiveJ08-KL;.L7-87h-8M/07-N7iK-O-PP-N780P81i;28hQM07h-/1iL8L5Lin678inP;L11L70/Q8 NL6NL2-8/-LN7i0n8in8/L7682./in58N-/-R/L;8i6Nh-1iL8Ln28/-M-/P.6i0n=DC4EFB8R-7S-n87h-8 1i;28hQM07h-/1iL85/0.M8Ln287h-8n0/1L;87-1M-/L7./-85/0.M8 =2H8 Ln28 -T-/7-28 M/07-N7iK-8-PP-N780n87h-8i6Nh-1iN8n-./0
3、n682./in58N-/-R/L;8i6Nh-1iLF/-M-/P.6i0n 人们很早便认识到低温环境对缺血脑组织有保 护作用%亚低温治疗的临床应用十分广泛%并可以明 显改善患者的预后%随着对亚低温的深入研究%人们 发现亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应也有 抑制作用$ 为了更进一步探讨其机制%我们观察了亚 低温对大鼠脑缺血区细胞间黏附分子F=in7-/N-;.;L/8 L2h-6i0n810;-N.;-F%DC4EFB表达的影响及大鼠神经 功能和脑梗死灶体积的变化%现报告如下$ 材料和方法 一 49 N0?C4ABC8=条D5个视野? 正常组500E多聚甲醛后固定以作冰冻切片之用, 其余
4、厚片予 WWC染色, 第4片固定后在恒低温切片机上制成片 厚E0 1的冰冻切片,用于免疫组化。 五、 C4ABC免疫组化 采用XY免疫组织化学染色法分别对C4ABC进 行染色,操作严格按说明书进行(相关抗体购自武汉 博士德生物技术有限公司)。 免疫组化染色的切片选 取梗死周边区皮层5个不重复高倍=40C0?视野,计 数阳性血管。 六、梗死体积测定 经WWC染色的脑组织厚片, 正常脑组织染成红 色,梗死灶为白色,采用计算机图形分析系统进行处 理,按公式:梗死体积Z=各片正面梗死面积之和各 片反面梗死面积之和?D2每片厚度,换算成体积。 为 排除脑水肿因素干扰,以正常大鼠大脑体积为基准换 算出梗死
5、灶体积占大脑体积的百分比进行统计分析, 以=梗死体积D正常大鼠大脑体积?C00表示。 七、 统计学分析 各项检测结果以均数标准差=#$?记录。 采用 XYXXC0?8是属于免疫球蛋白超家族的一种黏附 分子,具有多种生物学作用,脑缺血后引发的炎症反 应,白细胞与血管壁发生接触,及其跨内皮细胞转运 均需黏附分子参与。 正常情况下,中性粒细胞和内皮 细胞表面黏附分子表达的量较少,但脑缺血后的再灌 注可导致炎症细胞因子的表达,刺激补体的联级降解 而累及局部的内皮细胞、神经元、星形胶质细胞和血 管周细胞,引起细胞黏附分子表达上调和免疫反应中 各组分表达的改变,从而促进炎症反应的发展。 本研 究中正常组和
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