冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较.pdf
《冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较.pdf(4页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、3 2 8 新脸医科大学学报J O U R N A LO FX I N J I A N GME D I C A LU N I V E R S I T Y 2 0 0 7A p r . , 3 0 ( 4 ) 冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性 心力衰竭模型比较 对 芬 “ , 马 依 彤 “ , 杨 毅宁, 高晓明, 张 健发, 向 阳 ( 新疆医科大学第一附属医院心脏中心, 新疆乌鲁木齐8 3 0 0 5 4) 摘要: 目的: 比 较冠状动脉结扎术与主动脉弓 缩窄术所建立的小鼠 慢性心力衰竭( 。 h ro ni 。 h ea rtf all盯 e , C H F ) 模型在超声心动图、
2、 血液动力学及病理学方面的差异。方法: 成年雄性C 57B L 小鼠, 随机分为正常对照组( N组) 、 冠状动脉结扎术组( A组) 和主动脉弓缩窄术组( B组) 。行冠状动脉结扎术和主动脉弓缩窄术建立 C H F模型。于 术后8 周测量左、 右心室重量指数( L V / B W、 R V / B W) 、 动脉收缩压( S B P ) 、 动脉舒张压( D B P ) 、 左室收缩压 ( L V S P ) 、 左室舒张末压( L V E D P)、 左室压力上升和下降最大速率( 士d p / dt m a 二 ) 、 左室舒张末期内径( L V E D d)、 左室 舒张末期外径( E X
3、 L v D d)、 左室收缩末期内径( L V E S d)、 短轴缩短率( F S) , 并行病理学检查。结果: 冠状动脉结 扎术与主动脉弓缩窄术均成功建立C H F 模型。A组和B 组L V / B W、 R V / B W分别升高22. 5 %、 2 6 . 3 写和2 7 . 5 写、 30. 3 %, B 组L v / B W升高较A组更明显( 尸0 . 0 5)。2种 C H F模型小 鼠与 N组相比, S B P 、 验水准a 片。 . 05。D B P 、 L V SP 和士d p / dt ma 二 均显著降低 ( 尸0 . o 1), A 2 结果和B 组L V SP、
4、士d p / di 二 二 较N组分别降低2 2 . 8 %、 2 . 1 死亡率及一般情况 A组8 周共死亡3 只, 死2 7 . 2 %和20. 3 %、 28. 5 %, L V E D p显著升高( 尸 亡率为1 5 %( 3 / 2 0 ) , 其中术后3 d 死亡2 只, s d 一50 . 0 1 ) , A组变化较B 组更为显著( 尸 0 . 0 5 ) , 见表2 。 周死亡 1 只。死因为心脏破裂和心衰。B组术后 8 表 1 8 周时各组小鼠左心室各参数的变化 x 士5) 组别L V E S D ( mm)L V E D d ( mm) EXLVDd ( mm)Aws (
5、mm)Awd ( mm)P w s ( mm )P w d ( mm)F S ( %) N组 A组 B组 1 . 7 7 士0 . 1 93 . 2 4 士0 . 3 04 . 7 0 士0 . 3 41 . 2 6 士0 . 1 2 0 . 7 1 士0 . 0 1 1 . 3 6 士0 . 0 7 3 . 8 0 士0 . 8 8 .4 . 6 士0 . 7 1 粉 1 . 8 6 士0 . 2 1 2 . 4 8 士0 . 2 4 怪 几 5 . 5 6 士0 . 6 1.0 . 7 9 士0 。 0 6 份0 . 4 ? 士0 . 0 9 .1 . 2 1 士0 . 1 9 0 . 6
6、 9 士0 . 0 8 0 . 6 7 士0 . 1 3 4 5 。 1 7 士4 . 1 5 1 7 . 7 6 士 8 . 1 3肠 5 . 2 6 士0 . 2 4.1 . 4 8 士0 . 1 0 份 奋0 . 9 2 士0 . 1 2 份 合 1 . 4 8 士0 . 1 5 0 . 8 5 士0 . 1 3 . 鑫 2 65 5 士5 . 0 7 盛 注: 与N组比较, P0 . 0 5 ; 与A组比较, P0 . 05 表2 8 周时各组小鼠血流动力学参数变化 x 士5) H R ( 次/ m i n ) 4 3 2 . 0 士2 3 . 0 4 1 4 . 0 士3 7 . 0
7、 4 2 2 . 0 士3 3 . 0 S B P ( m mH g )D B P ( mmH g )L V S P ( mmHg )L V E D P ( mmH g ) d p / d t m a 二 ( m mHg / 5 )d p / d t o in ( mmH g / 5 ) N组 A组 B组 1 0 7 . 9 土1 2 . 0 8 6 . 2 士4 . 6 . 8 2 . 9 士5 . 6 6 9 . 2 士 1 . 9. 1 1 2 . 4 士5 . 14 . 6 士1 . 1 8 6 . 8 士4 . 3 .1 3 . 9 士2 . 5 . 72 1 4 . 3 士4 3
8、4 . 3一68 4 1 . 6 士3 7 5 . 5 9 2 . 8 士5 . 1 7 4 . 5 士3 . 8 渔 盛 9 3 . 4 士5 . 5 借 A6 . 4 士1 . 8 . 51 5 3 . 5 士3 9 8 . 3 份一48 4 2 . 6 士2 6 2 . 4 . 56 1 4 . 5 士4 4 4 . 9 . 今一54 2 0 . 8 士2 8 0 . 6 . 注: 与N组比较,. P0 . 05; 与A组比较, 尸0 . O 5 2 . 5 组织形态学观察(1) N组心脏形态正常。心 肌纤维结构清楚, 排列整齐。( 2)A组心肌梗死确 切, 左室形成透壁性心肌梗死, 梗
9、死区室壁变薄, 累及游离壁大部, 梗死区心肌为白色菲薄瘫痕组织 代替, 左室腔离心性扩大, 左室非梗死区室壁显著增 厚, 有少量胸水形成, 肝脏和肺脏充血、 肿大。其中, 形成室壁瘤小鼠8 只, 占47. 1 %, 左心耳血栓形成 小鼠12只, 占70. 6 %。H E染色见梗死区心肌细胞 坏死, 被纤维组织替代, 纤维排列混乱, 夹杂大量增 生小血管; 部分心肌细胞增生肥大, 被纤维组织包裹 分隔, 伴大量炎性细胞浸润; 非梗死区心肌细胞代偿 性肥大, 排列较紊乱。( 3)B组小鼠心脏增大, 室壁 向心性肥厚, 升主动脉直径增大, 左心耳增大并有血 栓形成小鼠16 只, 占80%。H E染色
10、见小血管壁增 厚, 心肌细胞肥大, 肌纤维排列紊乱, 间质增生伴少 量炎细胞浸润, 无心肌细胞坏死。 3 讨论 随着分子生物学、 分子遗传学和转基因技术的 1飞速发展, 采用新方法建立的各种 C H F模型较以 前更能满足研究者需要, 例如采用转基因技术建立 的小鼠模型对研究心衰相关基因改变起到了重要作 用; 采用起搏器建立的C H F模型由于其与人类扩 张性心肌病相近, 在心衰治疗药物评价体系中发挥 着重要作用, 但上述新型 C HF模型均造价不菲。 而以往常用犬、 猪等为实验对象也有费用昂贵、 饲养 不便等缺点, 因此利用合适的动物模型研究 C HF 新疆医科大学学报J O U R N A
11、 LO FX I N J I A N GME D I C A LU N I V E R S I T Y 2 o 0 7 A p r . , 3 0 ( 4 )3 3 1 的发生、 发展过程显得特别重要。小鼠遗传性、 免疫 性、 代谢性和内分泌等较稳定, 生命周期短, 能在短 期内还原 C H F的发生、 发展规律, 已被国内外广泛 使用。利用小鼠行冠脉结扎术和主动脉缩窄术建立 C H F模型的方法已逐步趋于成熟。 传统观点认为, 心肌梗死 1 周内, 心肌发生严重 的炎症反应阁。6 8 周主要是成纤维细胞分裂增 殖和胶原纤维沉积川、 坏死组织吸收和心肌纤维延 长、 梗死区域心室壁变薄等, 可观
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 冠状动脉 结扎 主动脉弓 所致 小鼠 慢性 心力衰竭 模型 比较
链接地址:https://www.31doc.com/p-3703986.html