基于Cajal间质细胞异常的胃肠道动力障碍动物模型研究进展评述.pdf
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1、2 5 7 6 现代中 西医 结合杂志M 叼 e mJ O 山 m alofl nt e g r a ted Traditi o n 日 C hj n ese an d w es tern M 的d ne2 0 08J un, 1 7(1 6) 徐 戈 焦 去 莎 基于C aj al间质细胞异常的胃肠道动力障碍 动物模型研究进展评述 李容明 , 易燕锋 , 张 蓓 , 高良菊 2 ( 1 . 湖州师范学院医学院, 浙江 湖州31300 0 ; 2 . 山西省壶关县人民医院, 山西 壶关047300) 【 关键词 Cajal间 质细胞 中圈分类号 R一 3 3 2 ; 育肠道动力; 降碍; 文献
2、标识码 动物模型 A 文章编号 1 0 0 8 一 8 8 4 9 ( 2 0 0 8 ) 1 6 一 2 5 7 6 一 0 2 以胃肠道动力障碍为临床表现和发病机制的胃 肠道疾病 和/ 或胃肠外疾病, 近年来成为消化道基础与临床研究的热点 领域之一。胃肠道运动受平滑肌细胞电活动调控, 平滑肌慢 波( , lo ww ave , S W) 被认为是消化道的动力基础。有证据表 明, 平滑肌细胞的慢波起源于Caj己间质细胞( int erstit ialce lls ofCajal , I cc) , 其是慢波发生器和传播者1 一 2 1 。I cc 是胃肠 道神经系统的一种特殊类型的间质细胞,
3、 在控制胃肠道运动 中起着重要的 作用。1 8 93年神经解剖学家Cajal首次对此类 细胞进行了较详细的描述, 以后此类细胞被称之为Caj 已间质 细胞。晚近研究表明, I CC 是胃 肠道慢波起搏发生器, 是胃肠 道动力的起搏细胞 3 一 , 。 研究已显示, 数种人类消化道动力 紊乱疾病与 I C C网络的减少或缺失有关, 如婴儿增生性幽门 狭窄、 先天性突发性胃穿孔、 曰r SC ha p nj n g 病、 慢传输型便秘、 胃 大部切除 术后胃 肠道动力障碍以 及“ 泻剂结肠” 等 , 一 7 。 基 于 I C C异常的胃肠道动力障碍动物模型研究, 在胃肠道动力 障碍研究中具有特别
4、的作用和意义。笔者就有关 I C C及基 于I C C异常的胃肠道动力障碍动物模型的相关研究做一综 述与评述。 1 甚于IcC异常的动物模型研究 以I C C结构和/ 或功能异常开展的胃肠道动力障碍研究 较多, 明确的以I C C异常为胃肠道动力障碍动物模型的研究 相对较少。综合文献资料, 涉及 I C C异常相关动物模型主要 有以下几种。 1 . 1 “ 泻剂结肠” 模型与 I C C 根据慢性传输型便秘患者长 期应用泻剂的用药史, 动物实验研究模拟慢性传输型便秘患 者服用泻剂的特点, 应用泻剂酚酞、 大黄、 番泻叶等制成大鼠 “ 泻剂结肠” 模型, 发现其泻剂结肠肌间丛 I C C分布极不
5、均 匀, 突起连接杂乱或不能相互连接形成网络。超微结构观察 见结肠肌肌间神经丛神经束内轴突和树突扩张, 电子密度不 均匀, 部分明显扩张形成空泡。神经膨体内突触小泡含量明 显减少, A C C一 L C线粒体肿胀, 内质网轻度扩张, 有自噬性空 泡形成。认为大鼠“ 泻剂结肠” 结肠肌间丛 I CC 分布和网络 改 变 是 结 肠 慢波频率减 慢的 病理 基础 7 一 9 。 许海 尘等 10 在 【 甚金项目】 浙江省中医药科技计划项目 ( Z oo6 C 1 2 O ) 皮下注射吗啡诱导小鼠结肠慢性传输型便秘模型的研究中, 观察了小鼠结肠组织中 I C C数量。实验组小鼠结肠组织中, I C
6、 C 较对照组明显减少, 结肠推进率明显延长。在以慢性传 输型便秘和“ 泻剂结肠” 动物模型的研究中, I C C均作为造模 主要的观察指标之一, 且与动力异常呈相关关系。此类研究 提示: 长期大量泻剂可导致 I C C异常, 并可表现出以动力障 碍为特征的传输型便秘。长期大t应用泻剂, 是制备 I C C异 常胃 肠道动力障碍动物模型的备选方法之一。此法的局限性 在于: I C C异常限于结肠, 而胃肠道动力障碍不仅仅限于结 肠, 是否可将此法推广到小肠、 胃等, 尚需进一步研究证明之。 1 . 2 糖尿 病模型动物表现出的I CC 异常 张亚萍等11 研究 糖尿病模型大鼠胃肠动力障碍时肠道
7、 I CC 超微结构变化, 结 果显示: 糖尿病时肠道 I C C在结肠的病变较严重, 在小肠的 病变较轻。其变化是: I C C与其他的I C C之间、 与平滑肌细胞 之间、 与神经末梢之间的缝隙连接显著减少, 尚存的细胞间连 接的结构也有破坏, 结构不清, 连接松散; 线粒体肿胀、 空泡样 变、 甚至溶解, 内质网也有扩张; 细胞内的胞质广泛溶解, 有大 量的胞质内空泡形成, 空泡大多沿质膜分布; I CC 的基膜有溶 解, 结构不完整, 断续性存在, 有的基膜与细胞膜分离, 形成空 洞; I CC 内的细胞器数量较正常减少, 如线粒体、 核糖体等均 显著减少, 粗面内 质网 脱颗粒 川。
8、 1 . 3 肝硬化模型动物表现出的I CC 异常 朱金照等 21 采用 四抓化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型, 应用免 疫组化染色观察胃窦 I C C的变化, 并用透射电镜观察胃窦 I CC 的超微结构改变。结果显示: 肝硬化组大鼠胃窦c 一 凡t 阳性, I CC 明显减少; 透射电镜观察I CC 与其他细胞间连接减 少, 线粒体肿胀、 细胞器减少, 胞浆内空泡形成。认为肝硬化 大鼠胃 窦I C C 发生明显变化, I CC 减少及其超微结构改变可 能与 肝硬化大鼠胃 动力障碍有关 2 。 1 . 4 抗c 一 凡t 单克隆抗体引起的I CC 发育障碍与减少抗 。 一 Kit 单克
9、隆抗体免疫组化标记研究, 发现I CC 和纵行肌细 胞拥有同 一前体细胞, 只在胚胎后期才分化为不同的成熟型。 一 直接受c 一 Ki t 通路持续刺激的细胞, 持续表达c 一 Kit , 最 终变成I CC。在出生后第8 天的肠肌丛I CC 培养液中加人抗 c 一 Ki t 单克隆抗体后, I CC 最终不能发育成熟, 在肠肌丛中消 万方数据 现代中西医结合杂志M 司e rnj o urn alofl n 雌ra t 司T r a d i t i o nal C hi nese and wes t e r n M edi d ne2 0 0 8 J un, 1 7 ( 1 6 ) 2 5 7
10、 7 失 3 。 1 . 5 十二指肠球囊扩张术影响 I C C功能十二指肠球囊扩 张可引起胃电紊乱, 空肠慢波紊乱, 胃肠道电起搏空肠慢波可 转为正常 4 1 。 慢波来源于I CC, 提示十二指肠球囊扩张引起 的空肠慢波紊乱, 可能与 I C C有关。 1 . 胃肠炎性病变与影响 I C C结构与功能用醋酸处理犬 结肠建立结肠炎症动物模型研究, 可见体内结肠环肌细胞的 自 身性峰依赖性位相收缩被炎症抑制, 体外结肠环肌条的自 发性峰 非依赖性位相收缩亦可被炎症所抑制 5 。 这种收缩 的抑制和膜静息电位、 慢波的振幅及其持续时间的减少有密 切关系。炎性组织切片与正常对照, 环形肌内侧缘 I
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