急性冠脉综合征患者冠脉斑块易损性与SCD40配体等血管因子的定量关系.pdf
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1、3 3 4 壁蕉题盘查2 堂生鱼旦筮2 鲞筮鱼翅坠i ! 里i 墅! 四g 塑趟堡墅:! 堡垫! :y 丛:! 丛! :j 急性冠脉综合征患者冠脉斑块易损性与s C D 4 0 配体等血管因子的定量关系 吴娜,宋达琳,康维强,李梅,郭新贵 作者单位:2 6 6 0 0 1 山东省青岛市立医院心内科( 吴娜、宋达琳、康维强、郭新贵) ,检验科( 李梅) 通讯作者:康维强E - m a i l :k a n g w q m e d m a i l e o m c n 【摘要】目的研究急性冠脉综合征( A C S ) 患者易损斑块 通过血管内超声( I V U s ) 判定 和可溶 性黏附分子C I
2、 M 0 配体( s c D 4 0 L ) 及其他血管因子的定量关系以及临床意义。方法4 2 例A C S 患者,发 病时取血,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定s C D 4 0 L 及相应的炎性因子水平;常规冠状动 脉造影并通过I V U S 检测4 2 个靶病变处动脉粥样斑块形态学及性质特征。并对各指标间的相关性进行 分析。结果s C D 4 0 L 浓度在易损斑块破裂组高于非破裂组 ( 4 7 4 士1 2 6 ) p r n lV S ( 2 3 8 3 5 ) 一m 1 ,差异 有统计学意义( P 0 0 5 ) 。s C l M O L 与s P E 、M c P - 1
3、 呈高度正相关( 依次为r = 0 9 3 ,P 0 0 5 ) I ts h o w e dt h a tt h el e v e lo fs C I M O Lh a dp o s i t i v ec o r r e l a t i o nw i 山s P Ea n dM C P 0 1 ( r = 0 9 3 ,P 0 0 5 ) 。见表2 。但s C D 4 0 L 浓度在心肌梗死患者与U A P 患者之间比较差异无 统计学意义( P 0 0 5 ) ;在软斑块与钙化斑块之间 差异亦无统计学意义( P 0 0 5 ) ;并且在正性重构 与负性重构的A C S 患者之问差异无统计学意义
4、 ( P 0 0 5 ) 。s C I M O L 与I V U S 辨别的斑块形态学指 择素( s P E ) 、单核细胞趋化蛋白1 ( M C P - 1 ) 、白细胞介标无相关性。见表3 。 表12 组临床资料特点 注:与非斑块破裂组比较,P 0 0 5 ;m o I ,亿= 0 1 8 ,P 0 0 5 ; r , c 3 1 4 0 L 肿L = 一0 2 4 ,P 0 0 5 ;Y s C D 4 0 L ,1 G = 一0 1 5 ,P 0 0 5 ;r g x D 4 0 I ,m I = 0 2 0 ,P 0 0 5 。s C D 4 0 L 在A C S 中 合并高血压者(
5、 2 7 9 8p g m l 9 5 7p # m 1 ) 较非合并 高血压者( 9 9 2p g m l 5 6 4p 1 1 1 1 ) 升高( P 0 0 5 ) 。 2 4s C D 4 0 L 与血管因子的相关性 在A C S 患者 中,s C D 4 0 L 与s P E 、M C P - 1 呈显著正相关( 依次为 r = 0 9 3 ,P 0 0 5 ;r = 0 2 3 ,P 0 0 5 ) 。 3 讨论 富含脂质的冠脉斑块破裂,继之血栓形成是 A C S 突然发作的重要机制。本研究显示s C D 4 0 L 与 s P E 、M C P 一1 水平在易损斑块发生破裂的A
6、C S 患者明 显高于非破裂的A C S 患者( P 0 0 5 ) ,考虑与 二者均为易损斑块,而s C I M O L 主要与斑块的易损性 关系密切有关。正常人s C D 4 0 L 主要表达于T 、B 淋 巴细胞和血小板,当患者出现动脉粥样斑块尤其是 易损斑块时,血管内皮细胞、血管平滑肌细胞 ( V S M C s ) 和巨噬细胞均能表达s C I M O L 10 | ,但足有研 究发现血小板是不稳定心绞痛患者血清s C I M O L 的 主要来源2 | 。 血小板能以s P E 依赖的形式诱导单核细胞凝血 酶原激酶的表达,促进血栓形成。本研究显示s P E 在斑块破裂组水平明显升高
7、,并且与s C D 4 0 L 呈密切 正相关,提示破裂斑块可能通过活化的血小板释放 更多的s C D 4 0 L 。但在A C S 过程中,根据目前研究和 本研究结果推测s C D 4 0 L 水平升高不仅是斑块破裂 和血小板激活的结果,而且可能是其原因,激活的血 小板能产生更多的s C I M O L ,而s C I M O L 通过激发炎 性反应,激活血中的白细胞,促进白细胞浸润至动脉 粥样硬化破损处,反过来直接激活血管壁V S M C s 、巨 噬细胞和T 细胞,增加炎性介质及细胞黏附分子的 分泌释放,促进斑块破裂,形成一种恶性循环。 本结果显示,在A C S 患者中,血浆M C P
8、1 水平 在斑块破裂组明显高于非斑块破裂组,并且s C D 4 0 L 与M C P 一1 水平呈显著正相关。而M C P - 1 是一种稳 定性较强的易测定的炎性趋化因子,通过招募循环 中单核炎性细胞至斑块处,在动脉粥样硬化过程中 起重要作用1 | 。既往研究证明s C D 4 0 L 是一有效的 万方数据 壁整疸苤查2 螋生鱼旦筮2 鲞笠鱼塑鱼亟垡堡趔鱼婴! 垒:坚! 塑:! 生:2 塑! : 单核细胞激活剂,能增加M C P - 1 的产生,在U A P 患 者外周血单核细胞中s C D 4 0 L 能诱导显著的剂量依 赖性M C P - 1 的分泌释放,并且这种作用能被s C I M
9、O L 的单克隆抑制抗体所阻断 1 2 | 。结合本结果推测 s C I M O L 可能通过增加M C P - 1 的产生激发炎性反应, 进一步参与A C S 斑块破裂过程。 本结果还提示A C S 患者s C I M O L 水平在合并高 血压者较非合并高血压者明显升高,但其机制不清, 考虑可能与高血压也是一种高炎性反应状态,且多 数合并代谢方面的异常有关,同时也提示高s C D 4 0 L 水平的A C S 合并高血压患者发生斑块破裂的可能 性更大。另外,在本研究中,在合并糖尿病患者与非 合并糖尿病患者、年龄 6 0 岁与 0 0 5 ) ; s C I M O L 与血糖、血脂水平未见
10、显著相关性( P 0 0 5 ) ,而且s C I M O L 与I L - 6 及I L - 8 亦未见显著相关 性( P 0 0 5 ) ,这与既往报道不完全一致 1 3 14 | ,可 能与患者的异质性有关。此外,细胞因子是以自分 泌和旁分泌形式作用的,达到一定浓度才进入血液, 且半衰期较短,可影响到血浆中的检测结果。 总之,本研究采用了液相蛋白芯片结合流式细 胞分析方法结合I V U S 检查,较准确地反映了 s C D 4 0 L 在A C S 中的变化及与其他血管因子和斑块 易损性存在正性直线关系,提示s C D 4 0 L 不仅是炎性 反应免疫激活的产物,而且也是冠脉斑块易损的血
11、 清学标志,其水平升高对临床A C S 的诊断和预后评 估有重要意义。 参考文献 1B r a o n w a l dE U n s t a b l ea n g i n a :a l le l i o l o g i ca p p r o a c ht om a n a g e m e n t J C i r c u l a t i o n ,1 9 9 8 ,9 8 ( 2 1 ) :22 1 9 22 2 2 2A u k m s tP ,M u l l e rF ,U e l a n dT ,e la 1 E n h a n c e dl e v e l so fs o l u b l
12、 ea n d m e m b r a n e - b o u n dC D 4 0l i 弘I l di np a t i e n t sw i t hu n s t a b l ea n s i n a :p o s s i b l e r e f l e c t i o no fTl y m p h o c y t ea n dp l a t e l e ti n v o l v e m e n ti nt h ep a t h o g e n e s i so f 3 3 7 a c u t ec o r o n a r y8 y l I m J C i r c u l a t i o
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