牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究.pdf
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1、第2 7 卷第9 期 2 0 0 5 年 5 月 第三军医大学学报 A C T A A C A D E MI A E ME D I C I N A E MI L I T A R I S V o f .2 7 , M a y . N o . 9 2 0 0 58 8 1 文章编号: 1 0 0 0 - 5 4 0 4 ( 2 0 0 5 ) 0 9 - 0 8 8 1 - 0 4 论著 牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究 陈 卡, 糜漫天, 余小平( 第 三军医 大 学军 事预防医 学院 营 养与 食品 卫 生学 教研室, 重庆4 0 0 0 3 8 ) 提要: 目的应用持续高强度光照条
2、件下大鼠 视网膜光化学损伤的模型, 观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中 感光细胞的影响。方法以白色荧光灯为光源, 用( 3 0 0 0 1 2 0 0 ) lx 的光照强度分别给予普通饲料组和4 %牛磺酸饲料组 S D 大鼠2 4 h 持续光照, 同时设立正常对照, 测定视网膜电图, 观察病理形态和超微结构变化, 并测定视网膜中丙二醛 ( M D A ) 含量以 及超氧化物歧化酶( S O D ) 、 谷胧甘肤过氧化物酶( G S H - p x ) 活性。结果 光照后视网膜电图结果显示普通饲 料组 a 波、 b 波幅值显著降低( P 0 . 0 5 ) ( 表2 ) a 表2 大鼠视网膜中M
3、 D A含f及 S O D / G S H - p x活性测定 ( n = 1 8 , xt s ) T a b 2 T h e l e v e l o f MD A a n d S O D / G S H - p x i n r a t r e ti n a ( n = 1 8 , 9ts ) 11 D A ( n m o l / g )S O D ( I U / g )G S H - p x ( n m o l “ g - “ m i n 一 1 ) 3 2. 7 6士5. 2 3肠 . 9 1 士8 . 3 22 4 . 4 8: t 3. 5 1 9 8 . 4 8 士1 5 . 3
4、2 * 4 9 . 2 6 士1 0 . 6 3 今 3 0 . 8 2 士5 . 5 4 * 9 0 . 2 8 t 5 . 3 1 0 1 0 . 3 7 t 2 . 6 6 * 2 8 . 0 2 士 2 . 4 8 0 , : P 0 . 0 1 , 。c o n t r o l ; 令: P 0 . 0 1 , 。d a m a g e 3 讨论 牛磺酸是一种含硫的R 氨基亚磺酸类似物, 自 H a y e s 报道的 幼猫膳食中缺乏牛磺酸会导致视功能减 退或者失明始, 人们对牛磺酸进行了广泛的研究。牛 磺酸在视觉信号转导以及维护正常视功能有很强的作 用, 近年研究还发现牛磺酸作为一
5、种抗氧化剂, 对于糖 尿病性视网膜病变、 白内障等同样具有极强的保护作 用 6 ,7 1 。 光 化 学 损 伤 条 件下, 视网 膜 感光 细 胞 处 于 较高 的氧化应激状态, 本实验从抗氧化角度观察牛磺酸对 视网膜感光细胞的影响。 3 . 1 牛磺酸在功能和形态学方面对大鼠视网膜光化 学损伤具有一定的保护作用 视网膜电图是评价视网膜功能变化的早期指标, 即视网膜受到光刺激后, 灰产生的横跨视网膜径线方 向的慢性电位变化, 它代表了视感受器到无长突细胞 的 视网 膜各层的综合电活动a l 。 光化学损伤时, 视网 膜电图a 波、 b 波幅 值降低且波型不典型, 在本研究中 光损伤组大鼠 视
6、网膜电图发生明显改变, a 波、 b 波幅 值降低( p 0 . 0 1 ) , 甚至熄灭, 而在牛磺酸干预大鼠中 仅a 波幅值有一定降低。a 波反映的是感光细胞层功 能变化, 表明高强度光照改变了外核层功能, 或者由于 感光细胞减少导致, 其它指标没有明显变化, 且波型典 型, 表明牛磺酸对光损伤条件下视网膜功能有一定的 保护作用。 文献 9 , 1 0 报道利用动物模型研究光化学损伤, 并详实阐述了其形态功能变化。本实验采用( 3 0 0 0 士 2 0 0 ) l x 可见光连续2 4 h 光照, 病理形态学以及超微结 构结果显示成功复制了大鼠光化学损伤模型, 牛磺酸 组与损伤组相比较仍
7、属于较轻微的损伤, 外核层细胞 仍保留较多且排列较整齐, 通过形态学的观察发现牛 磺酸在该光照条件下确实能够给予一定的保护作用。 3 . 2 牛磺酸通过抗脂质过氧化以及清除自由基来保 护感光细胞 视网膜感光细胞是视觉传导通路的第一级神经 元, 与其功能相适应的外节段盘膜富含多价不饱和脂 肪酸, 持续光照后会产生大量超氧阴离子、 单线态氧以 及经自由 基等活性氧自由 基, 其可攻击不饱和脂肪酸, 引发脂质过氧化反应, 产生大量细胞毒性产物如丙二 醛( M D A ) , 同时由于感光细胞处于高张氧环境中, 而内 节段富含线粒体, 因此持续光照可以激发内源性的氧 自 由 基, 造成一个损伤的环境,
8、 产生光化学损伤 。 研 究表明, 抗氧化以 及能够快速清除自由基的物质如三 七总 皂 贰、 V it C , V itE , 俘 胡 萝卜 素 能在 视网 膜 光化 学 损 伤中发挥一定的保护作用。 文献 7 报道牛磺酸可明显降低高浓度半乳糖性 白内障的发生, 还能减轻或延缓糖尿病性视网膜疾病 的发生, 上述都与其抑制 M D A升高有关。在本实验研 究中, 光损伤后视网膜组织中 丙二醛( M D A ) 含量升高, 而牛磺酸干预组与正常对照无显著差异, 说明牛磺酸 对光损伤条件下感光细胞的防护作用, 部分可能是由 于牛磺酸清除组织内脂质过氧化产物, 防止了其对细 胞的继发性损伤。体外研究结
9、果表明, 牛磺酸具有明 显的清除经自由 基和超氧阴离子自由 基的作用7 7 , 牛 磺酸也可能是通过清除大量自由基, 在M D A 形成上游 阻断过氧化链式反应, 从而抑制其生成, 保护感光细 胞。 S O D 和G S H - p x 是体内 重要的 抗氧化物酶, 前者是 人体防御内外环境中超氧阴离子损伤的重要酶, 后者 能消除过氧化物保护生物膜 ” 。本实验测定显示, 普 饲光照组S O D , G S H - p x 活性降低( p 0 . 0 1 ) , 而在牛磺 酸光照组二酶酶活性虽有升高但并无显著性差异, 是 否是由于牛磺酸通过稳定盘膜结构, 视网膜内自由基 以及脂质过氧化产物不会
10、因光照而激增, 组织内氧化 和 抗氧化系统基本维持平衡, 因 此S O D , G S H - p x 有一 定的增强, 但牛磺酸是否也可以通过上调抗氧化酶活 性来发挥作用还需进一步研究。 本研究表明牛磺酸在光化学损伤中发挥了一定保 护作用, 可能与其抗氧化和清除自由 基有关, 牛磺酸具 有多种生物学作用, 参与了调节细胞的渗透压平衡, 钙 竺曰 第 刀卷第9 期 8 8 4 2 0 0 5 年 5 月 第三军医大学学报 A LF A A C A D E MI AE ME D I C I N A E MI L I T A R I S T E R T I A E V o l . 2 7 , N
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- 牛磺酸 大鼠 视网膜 光化学 损伤 保护 作用 研究
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