缬沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用.pdf
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1、缬沙坦对 ! 型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用 何! 敏, 徐济良, 郑! 民, 吴! 锋 (南通医学院药理学教研室, 江苏 南通! “#$%) 收稿日期: “$2?8= 5:$(%A-($(%.“.,B37: ($(%(AA 中国图书分类号: C-AA“;C A“D %;C AQR;*- S*;* !9=?=4 !4=CB !4B= A$ 9C$ +/E 4B4=A !4=9$9C?= 9 !4D= $ +/E 9C4B=9 !9=4$(B= 9$(A?= C !4= $( F F $;%M %;O%;N ;O%NO;ONNML, 扩增产物长度 AL, 下游: ?LMOOO%O%N%N;%NN
2、%ML, 扩增 产物长度 ?DB J); %N-1Q: 上游:?LM%O%NN%OM %O%O;NN;ML, 下游: ?LMOO;NOO;O;N%;OOM %N;ML, 扩增产物长度 9 7PI 后进入 CAS A? 2、 ?BS 4 7PI、 D9S 4 7PI, 循环 ? 次, 终末延伸 D9S D 7PI; P:K,7R:N 的扩增条件为: CAS 预变性 7PI 后进 入 CAS A? 2、 ? 次, 终末延伸D9S D 7PI; %N-1Q: 循环次数为9? 次, 其 余条件同 :K,。反应结束后, -;R 产物在溴化乙锭 染色的 4T琼脂糖凝胶电泳后摄图, 分析各组目的 基因和 %
3、N-1Q 的光密度值, 以两者的比值作为目 的基因的表达量。 $= 6% 统计学处理F各组资料用#! ! “ 表示, 采用方 差分析及 % 检验进行统计学分析。 7% 结果 7= $%心脏重量指数F注射 ,OU 后 49 V$, 1; 组心 脏重量指数为 (9H C !)7WW34, 1; 组显著升高 (“+=“ 1) .“/+ “/ 21-.)/ +/“*+ “-/. 4!5 1)3(/1,) (#! ! “) “#$%4 ! !D= B 1;BD= != ? != $( +/E 9CA= !$( F F $R 方法检测心 肌 #:K, 和 P:K, 基因表达。注射 ,OU 后 49 V$,
4、 1; 组 #:K,7R:N 表达较 :; 组无明显变化 ( (94中国药理学通报F ()*#+“+ !989= 2798 !989:$(98?6 !989#$( C C $ D9E 95 %“ ,7;($ D9E 95 %“ 27 能显著升高 %,-.FG,0 表达 ($ D9E 95) , 也能显著 降低 4,-.FG,0 表达 ($ D 9E 95) , 但不能恢复至正 常水平。 $% 讨论 本实验以小剂量 .HI 造成胰岛 J 细胞轻度损 伤, 使多数大鼠产生糖耐量异常, 同时喂养高热量饲 料, 使之肥胖并诱发出高胰岛素血症及胰岛素抵抗, 表现出 6 型糖尿病的主要临床特征。大量临床数
5、据 显示: 糖尿病心肌病的临床特征主要以左心室肥厚 和舒张功能缺损, 随着病程进展也会出现收缩功能 不全 #。本实验中的6 型糖尿病大鼠在病程中也产 生类似的心肌肥厚和心功能异常。 在心脏, ,- 主要通过 %,-. 和 4,-. 产生, ,- 不仅参与正常心脏的生理活动, 而且在某些伴有心 功能降低的疾病中也起重要作用。本实验发现 6 型 糖尿病大鼠心肌组织 4,-.FG,0 表达亢进, 后期 %,-.FG,0 的表达的下降以及 ,- 水平先升后降的 动态改变说明: %,-. 和 4,-.FG,0 表达的失衡以 及 ,- 水平的改变可能参与了 6 型糖尿病心肌病的 发生发展过程。4,-.FG
6、,0 过度表达的诱因可能 为 ;: 高血糖状态下血管内皮、 血小板功能改变, 氨 基酸代谢紊乱, 缩血管物质增多, 糖化血红蛋白水平 增加, 氧自由基产生增多等。而过量的 ,- 将会对 心肌的结构和功能造成严重危害。业已肯定 ,- 可 作为氧自由基发挥细胞毒作用, 损伤组织结构。 KA%LA =等发现心衰时 4,-.FG,0 表达增多,,- 异常增加, 推测 ,- 异常增加可降低心肌收缩力。 可能的机制是高水平的 ,- 导致 MK1 含量大量增 加, 通过激活蛋白激酶 7 (1N7) , 降低肌丝对钙离子 的敏感性, 从而降低心肌的收缩功能。因此, 早期过 高的 ,- 可能也是引起 6 型糖尿
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