缝隙连接阻断剂heptanol对内皮素收缩大鼠肠系膜动脉的抑制作用.pdf
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1、*研究简报* 缝隙连接阻断剂 !“#$%769:#769!, DG EH72579!, EI+C /6,# (! “#$% 508L69,1;N6L OH80N7,N 50O2 09L0N7? 6NL0N=;4/2! “ “ 缝隙连接 (C68 ;H9?L7,9, C ) 为相邻细胞间特化的胞膜 结构, 其基本构成元素是缝隙连接蛋白 (P,990M79, PMO) 。目 前至少已克隆或测序出 ! 种不同的连接蛋白 !。C 广泛 分布于各脏器组织,在平滑肌细胞的协调性收缩、 细胞生长 调控等发挥重要作用, 是目前国际上研究最热门的课题之 一 #。!2庚醇 (!208L69,1, 08L69,1)
2、 是较公认的 C 特异性阻 断剂。我们在前期研究中发现, C 参与了苯肾上腺素的缩 血管作用 %。本文旨在观察大鼠肠系膜动脉 PMO 的表达情 况, 并进一步观察 08L69,1 对内皮素2! (09Q,L01792!, 4/2!) 缩血管作用的影响。 5= 材料与方法 5$5= 动物“ R7OL6N 大鼠, % 3 表示。以 % 检验进行统计学 分析。 = 结果 5= FGA? 和 FGAE 表达“免疫组化实验结果显示, 大鼠肠 系膜动脉 PM(* 表达较为丰富, 且较集中于平滑肌层, 在内皮 层及外膜表达较少; PM(% 主要表达于内皮层和外膜, 而在平 滑肌层表达甚少, 表明 PMO 在
3、大鼠肠系膜动脉中的表达有一 定的差异性。 = 不同浓度 H“#$%3*.+?3*. (!“#$ %#$: 8.4+(:,)N6P), 76P6QP), R6*NP37,6;R6*NP-,)N6P), SP6-SN37 )P+ 6);T$6)*.3 64$4$),$* .* #$ ?“7 阻断剂 86SN)*-, 能抑制 I+C 的缩血管作用, 作用强度与浓度有关, 而无明显内皮依赖性, 提示 2 参与介导 I+C 的缩血管作用。此结果与先前报导 相似 $, 表明 86SN)*-, 对苯肾上腺素、 内皮素、 高 Gf 等引起 的血管收缩具有普遍的抑制作用, 同时也说明缝隙连接细胞 间通讯介导了血管的生物活性。 参考文献: C “ X6 M =3-)*3 =3-$*/ OM 0*),UT3T -W N86 SP6T6*76 )* S8UT3-,-.37), P6,6R)*76 -W T M :3() %#&, CFFF, C (H) : HFH !B%$M EC$C中国药理学通报“ :*31# )-“-3)“ =2“#.31“ #%E 1-R; BF (CC) : C$CE J 万方数据
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