正常钾代谢及钾代谢障碍.ppt
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1、正常钾代谢及钾代谢障碍,一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2. 分布,2: ECF 98: ICF,3. 摄入:天然食物,吸收:肠道 排出:尿(主要);汗/胃肠道(少量),4. 多吃多排,少吃少排,不吃也排。,(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,1. 钾的跨细胞转移 基本机制:泵漏机制 (pump-leak mechanism),泵: 钠-钾泵( Na+-K+-ATP酶), 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏: K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移
2、的主要因素: 1) 胰岛素:直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2) 儿茶酚胺: a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 (新福林: ) b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶, 促进细胞摄K+ (舒喘咛) 肾上腺素( 、 ),3) ECF的K+: K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4) 酸碱平衡状态: a. 酸中毒:ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性) b. 碱中毒:ECF的K+ICF,5) 渗透压 ECF渗透压 促进K+自细胞内移出,6) 运动: 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量 机体总K+量时,ECFK+下降程度ICFK+下降程度,反之亦然。,2.
3、 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3) 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,调节因素: ALD ECF的K+ 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+; 碱中毒,肾排K+ 慢性酸中毒时,肾排K+,3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症(hypokalemia) 低K+血症:血清K+3.5mmol/L 缺钾:细胞内K+的缺失,1. 低K+血症的原因和机制 (1) K+跨细胞分布异常 (K+进
4、入细胞内过多) (2) 摄入 (3) 丢失(最主要原因),(1) K+跨细胞分布异常: (K+进入细胞内过多),a. 碱中毒 : ICF H+ECF, ECF K+ ICF 细胞内H+, K+ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 H+-Na+,K+-Na+尿K+,b. 某些药物 -肾上腺素能受体激动剂: (肾上腺素、舒喘咛) 胰岛素使用:,胰岛素使用:,促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase细胞摄K+,c. 某些毒物:钡中毒、粗制生棉籽油K+通道阻滞K+外流 d. 低钾血症性周期性麻痹 e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞
5、摄K+,c. 某些毒物:钡中毒、粗制生棉籽 油K+通道阻滞K+外流,d. 低钾血症性周期性麻痹,e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞摄K+,(2)摄入:如昏迷、禁食、节食等,(3) 丢失(最主要原因) a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 :ALD增多症 镁缺失,b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+:剧烈呕吐、腹泻等 (最常见原因) 经皮肤失K+:大量出汗,2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响 EmE K+=59.5 lg K+e /K+i K+e变动,Em 也随之改变,对肌细胞膜离子通透性的影
6、响: K+e心肌细胞膜对K+通透性 K+e心肌细胞膜对Ca2+通透性 K+e膜电位上移(负值减小) 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭,Em=59.5 lg K+e /K+i,=-59.5 lg K+i /K+e,(1) 工作细胞动作电位: 0期除极: Na+快速内流 复极1期: K+外流 2期: K+外流,Ca2内流(平台期) 3期: K+外流 4期: K+外流逐渐减少,(2) 自律细胞动作电位: 快反应自律细胞 4期:Na+内流、K+外流逐渐减少,对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响:,a. 心肌兴奋性:,ECF K+ 细胞内K+外流 Em负值 EmEt距离 阈刺激,兴奋性 ?,b. 心肌
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