新生儿缺氧缺血性脑病.ppt
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1、,1,儿科学,PEDIATRICS,新生儿缺氧缺血性脑病,hypoxic-ischemic encephalopathy,新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,重 点,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,围生
2、期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,脑血流改变 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,发病机制1,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,选择性易损区(selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,
3、脑室周围的白质区,矢状旁区损伤图解,脑血流改变,发病机制2,脑组织代谢改变,发病机制3,细胞膜上钠钾泵功能不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,兴奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围
4、白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH),病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,脑室周围白质软化(PVL),定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等,分为 轻、中、重三度,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满
5、紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高,多在 时内最明显,3天 消失,10天后仍不 1周内死亡,存活 内渐消失,预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周, 后遗症可能性大,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描(MRI) 核磁共振 氢质子磁共振波谱(1HMRS ) 脑电图,血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPKBB) 正常值10U/L, 脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶(neuron- sp
6、ecific enolase,NSE) 正常值6U/L, 神经元受损时血浆中此酶活性升高,辅助检查,腰 穿,无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,辅助检查,无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性,头颅B超,辅助检查,左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强,侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,冠状切面:脑实质回声明显增强,侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著,侧脑室 显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节
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