循环系统疾病 心力衰竭.ppt
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1、第三篇 循环系统疾病,心力衰竭 (Heart Failure),1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因和发病机制,各种器质性
2、心脏病均可引起慢性心功能不全 (Chronic Heart Failure,CHF) 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷),心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄(半月瓣),心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染:
3、肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时) (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑,二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(AN
4、P)and brain natriuretic peptide(BNP) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin) 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(remodeling),心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心
5、衰症状体征加重,治疗目标,临床表现,1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征: 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(
6、舒张性),E/A1.2 血流动力学:PCWP12mmHg 右心衰:周围静脉压升高15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:、级(NYHA) 客观评定:A、B、C、D期 病因诊断,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重,治疗方法 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休
7、息、限盐、限水 基础治疗:强心、利尿、扩管 治疗进展:ACEI( ARB )、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植,1.利尿剂,机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,排钾利尿剂: 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞) 口服,2550mg,23次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人
8、 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米(furosemide,速尿) 口服、肌注或静脉注射,20mg,23次/d,快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 保钾利尿剂: 螺内酯(spironlactone,安体舒通) 口服,20mg,3次/d,更缓慢 注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,?,
9、ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制,抑制心室重塑,ACEI,注意事项:心衰治疗的基石 可明显降低死亡率,改善预后 适用于心功能A(多种危险因素)BCD期 小剂量开始,逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB 副作用:低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证:CRF (肌酐225mol/L) 、妊娠、 高钾(5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制: 阻断血管紧张素AT1受体,作用机制类似于ACEI 注意
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