腰椎间盘突出症.ppt
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1、腰椎间盘突出症 lumbar disc herniation,Honglin Teng, MD Dept of Orthopedics, the First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College,腰腿痛的历史,Mixter and Barr 在1934年首先描述腰椎间盘突出和腰腿痛 Caused by prolapse of the intervertebral disc 1950s开始, 外科手术治疗广泛开展,流行病学: 发病人群,腰痛发生于 53%的轻体力劳动人群 64% 的重体力劳动人群 Nachemson* 估计 每个人一生中的某
2、段时间, 80% 经历了不同程度的腰腿痛,*Nachemson AL. The lumbar spine: an orthopedic challenge. Spine, 1976, 1:59,腰椎间盘突出症,定义,因椎间盘变性,纤维环破裂、和/或髓核、软骨终板突出,刺激或压迫窦椎神经和神经根所引起的以腰腿痛为主要表现的一种病变 约90%96% 的腰椎间盘突出发生在 L4/5或L5S1 .,病因,椎间盘退变是根本原因 纤维环、髓核含水量减少 髓核失去弹性 纤维环向心性裂隙 损伤:积累伤力是椎间盘变性的主要因素;反复弯腰,扭转动作 妊娠 遗传因素 有色人种较低,家族史 发育异常:骶椎腰化,腰椎骶
3、化等腰骶发育异常,病理及发病机制,Load distribution and three column theory,病理及发病机制,椎间盘营养主要靠软骨终板渗透,较为有限,容易发生退变 椎间盘生化成分为胶原,蛋白多糖、弹性蛋白和水 椎间盘退变时:I型胶原增加,II型胶原减少,髓核中出现I型胶原 蛋白多糖和弹性蛋白减少,水分减少,解剖,A:在正常、健康的椎间盘,髓核将载荷平均传递给纤维环 B:椎间盘退变发生时,髓核失去衬垫作用,载荷不能平均传递给纤维环 C:严重退变时,髓核完全失去衬垫作用,导致椎间盘突出,病理,nucleus pulposus,病理及发病机制,腰椎间盘突出产生腰腿痛的机制 1
4、 机械性压迫:髓核的急性机械性压迫神经 2 炎症反应:突出游离的髓核作为生物化学和免疫学刺激物,引起周围组织和神经根的炎症,病理及发病机制,分类,膨隆型:纤维环部分破裂,表层完整;保守 突出型:纤维环完全破裂,表面仅有一层纤维膜或后纵韧带覆盖;常需手术 脱垂型:根部然在椎间隙内 游离型:完全游离;手术 Schmorl结节及经骨突出型:髓核经上下终板的裂隙突入松质骨内,根据病理变化、CT和MRI,分类,膨隆型 突出型,分类,脱垂游离型,椎管内游离型,分类,许默氏结节(Schmorl nodus),临床表现,性别:男女: 46/1 年龄: 2050yrs 90 50yrs 4 最常见节段 : L4
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