电大内科学期末考试复习材料.doc
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1、第二章 心力衰竭【心力衰竭(简称心衰)的类型】(一)按部位:左心衰、右心衰和全心衰(二)按速度:急性和慢性心衰(三)按基本病因:收缩性和舒张性心衰(四)心衰的分期与分级A期:心力衰竭高危期 B期:已有器质性心脏病变C期:器质性心脏病D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。第一节 慢性心力衰竭【临床表现】临床上左心衰竭最为常见,单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者,以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主:(二)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主:(三)全心衰竭病态窦房结综合征【心电图检查】心电图主要表现包括
2、:持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且并非由于药物引起;窦性停搏与窦房传导阻滞;窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;心动过缓-心动过速综合征(bradycardia-tachycardia syndrome),这是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。病窦综合征的其他心电图改变为:在没有应用抗心律失常药物下,心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞;房室交界区性逸搏心律等(图3-3-6)。心房颤动一旦房颤患者的心室律变得规则,应考虑以下的可能性:恢复窦性心律;转变为房性心动过速;转变为房扑(固定的房室传导比率);
3、发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则(3060次/分),提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞,最常见原因为洋地黄中毒。【心电图检查】心电图表现包括:P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波;频率约350600次/分;心室率极不规则,房颤未接受药物治疗、房室传导正常者,心室率通常在100160次/分之间,药物(儿茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期,使心室率加速;相反,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率;QRS波群形态通常正常,当心室率过快
4、,发生室内差异性传导,QRS波群增宽变形(图3-3-13)。室性心动过速下列心电图表现提示为室性心动过速:室性融合波;心室夺获;室房分离;全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:即全部向上或向下。 抗心律失常药物的合理应用I类药阻断快速钠通道。I A类药物减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延长动作电位时程,奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。I B类药物不减慢Vmax,缩短动作电位时程,美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。I C类药减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时程,氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。类药阻断肾上腺素能受体,美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。类药阻
5、断钾通道与延长复极,包括胺碘酮和索他洛尔。类药阻断慢钙通道,维拉帕米、地尔硫草等属此类。 原发性高血压【发病机制】(一)交感神经系统活性亢进(二)肾性水钠潴留(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活(四)细胞膜离子转运异常(五)胰岛素抵抗【病理】(一)心脏和血管是主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长全身小动脉病变壁腔比值增加和管腔内径缩小,可促进动脉粥样硬化、微血管病变。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害(二)脑:微动脉瘤、脑动脉粥样硬化、脑血栓形成(三)肾:最终肾衰(四)视网膜:早期发生痉挛,血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。【并发症】并发
6、症1高血压危象2高血压脑病3脑血管病4心力衰竭5慢性肾功能衰竭6主动脉夹层 【治疗】1改善生活行为减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2降压药治疗对象 高血压2 级或以上患者(160/100mmHg);高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。3血压控制目标值 至少140/90mmHg。糖尿病、高血压患者 130/80mmHg。老年收缩压140150mmHg,舒张压 90mmHg但不低于6570mmHg4多重心血管危险因素协同控制 (二)降压药物治疗1降压药物种类 目前常用降压药物可归纳
7、为五大类,即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),2降压药物作用特点(1)利尿剂:有噻嗪类(氢氯噻嗪和氯噻酮)、袢利尿剂(用于肾功能不全时)和保钾利尿剂(可引起高血钾,不宜与ACEI和ARB合用,肾功能不全者禁用)三类。降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。推荐使用小剂量(2)受体阻滞剂:有选择性(l)、非选择性(1与2)和兼有受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。不良反应心动过缓和一些影响生活质
8、量的不良反应,较高剂量受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。(3)钙通道阻滞剂:分为二氢吡啶类(硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓)。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性。还能减轻血管紧张素II(A II)和1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收。不良反应反射性交感活性增强(4)血管紧张素转换酶抑制剂:卡托普利、依那普利等。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽
9、降解减少。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌醉超过3mg患者使用时需谨慎。(5)血管紧张素II 受体阻滞剂:氯沙坦、撷沙坦等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同,不引起刺激性干咳, 3降压治疗方案 大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB,治疗应从小剂量开始,逐步递增剂量。现在认为,2级高血压采用两种降压药物联合治疗比较合理的两种降压
10、药联合治疗方案是:利尿剂与受体阻滞剂;利尿剂与ACEI或ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂与受体阻滞剂;钙拮抗剂与ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。【高血压急症】舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg,表现为高血压危象或高血压脑病;主要在心、脑血管病急性阶段。采用静脉途径给药(紧急);快速起效的口服降压药(次急)。(一)治疗原则1迅速降低血压2控制性降压3合理选择降压药4避免使用的药物冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛【临床表现】(一)症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:1部位 主要在胸骨体中段或上段2性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性
11、,也可有烧灼感3诱因 劳力或激动时4持续时间疼痛出现后常逐步加重,然后在35分钟内渐消失,可数天或数星期发作一次,亦可一日内多次发作。5缓解方式 休息,舌下含用硝酸甘油【防治】针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。(一)发作时的治疗1休息2药物治疗(1)硝酸甘油(2)硝酸异山梨酯(二)缓解期的治疗1药物治疗(1)受体阻滞剂(2)硝酸酯制剂(3)钙通道阻滞剂(4)曲美他嗪(5)中医中药治疗(6)其他治疗不稳定型心绞痛【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:1原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱
12、发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱;21个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发;3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列(图3-7-7)。此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。【防治】不稳定型心绞痛病情发展常难以预料,应使患者处于医生的监控之下,疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。(1) 一般处理卧床休息(二)缓解疼痛(三)抗凝(抗栓)(四)其他急诊冠脉造影,考虑PCI治疗。二、心肌梗死【病因和发病机制】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:1晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激
13、反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。2在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。AMI可发生在频发心绞痛的患者,也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为:I级 尚无明显心力衰竭;级 有左心衰竭,肺部啰音50肺野;级 有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音;级 有心源性休克等不同
14、程度或阶段的血流动力学变化。【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。(一)先兆其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。(二)症状1疼痛 ,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。2全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,3胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,4心律失常 ,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),5低血压和休克 6心力衰竭 主要是急性左心衰竭,严重者可发生肺水肿。(一)心电图1特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为:(1)ST段抬高呈
15、弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(2)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变。2动态性改变ST段抬高性MI:(1)起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。(2)数小时后,ST段明显抬
16、高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变(图3-7-8,9)。Q波在34天内稳定不变,以后7080永久存在。(3)在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。(4)数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST抬高性MI:上述的类型先是ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型T波改变在l6个月内恢复。血心肌坏死标记物增高
17、其所长 心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病34小时后升高,cTnI于1124小时达高峰,710天降至正常,cTnT于2448小时达高峰,1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高,1624小时达高峰,34天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。【并发症】(一)乳头肌功能失调或断裂(二)心脏破裂(三)栓塞(四)心室壁瘤(五)心肌梗
18、死后综合征【治疗】治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,(一)监护和一般治疗1 休息 2监测 3吸氧 4护理 5建立静脉通道 6阿司匹林 (二)解除疼痛哌替啶痛较轻者可用可待因或罂粟碱或再试用硝酸甘油心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。(三)再灌注心肌1介入治疗,PCI) (1)直接PCI:适应证为:ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的MI;ST段抬高性MI并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者;非ST段抬高性MI,但梗死相关动脉严重狭窄,血流TIMI
19、 级。应注意:发病12小时以上不宜施行PCI;不宜对非梗死相关的动脉施行PCI;要由有经验者施术,以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术,待血压稳定后再施术。2溶栓疗法 (1)适应证:两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV,肢导联0.1mV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间12小时,患者年龄75岁。ST段显著抬高的MI患者年龄75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性MI,发病时间已达1224小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。(2)禁忌证:既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(24周)有活
20、动性内脏出血;未排除主动脉夹层;人院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;近期(24周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏;近期(3周)外科大手术;近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。(3)溶栓药物的应用:以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用:根据冠状动脉造影直接判断,或根据:心电图抬高的ST段于2小时内回降50;胸痛2小时内基本消失;2小时内出现再灌注性心律失常;血清cK_MB酶峰值提前出现(14小时内)等
21、间接判断血栓是否溶解(有关溶栓治疗详见本篇第十五章)。(四)消除心律失常心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死(见本篇第三章“心律失常”)。(五)控制休克1补充血容量 2应用升压药 3应用血管扩张剂 4其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用洋地黄制剂等。(六)治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,(七)其他治疗挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用1受体阻滞剂和钙通道阻滞剂 2血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 3 极化液疗法 4抗凝疗法 (八)恢复期的处理【预防】为以A、B、C、D
22、、E为符号的五个方面:Aaspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷,噻氯匹定)anti-anginal therapy抗心绞痛治疗,硝酸酯类制剂Bbeta-blocker。预防心律失常,减轻心脏负荷等blood pressure control控制好血压Ccholesterol lowing控制血脂水平cigarettes quiting戒烟Ddiet control控制饮食diabetes treatment治疗糖尿病Eeducation普及有关冠心病的教育,包括患者及其家属exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼 消化系统疾病第五章 消化性溃疡(一)胃癌内镜或X线检查见到胃的溃疡,必须进行
23、良性溃疡(胃溃疡)与恶性溃疡(胃癌)的鉴别。型(溃疡型)早期胃癌单凭内镜所见与良性溃疡鉴别有困难,放大内镜和染色内镜对鉴别有帮助,但最终必须依靠直视下取活组织检查鉴别。恶性溃疡的内镜特点为:溃疡形状不规则,一般较大;底凹凸不平、苔污秽;边缘呈结节状隆起;周围皱襞中断;胃壁僵硬、蠕动减弱(X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征)。【治疗】治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌,有可能彻底治愈溃疡病,是近年消化性溃疡治疗的一大进展。(一)一般治疗生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用,即使未用亦要
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