肾性骨营养不良.ppt
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1、肾性骨营养不良诊治进展,李秋月 2011-11-26,,2005 年KDIGO在矿物质代谢及其骨病的会议上明确提出慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)是全身性疾病 KDIGO (肾脏疾病:改善全球预后专家委员会),,CKD-MBD,钙、磷、PTH或维生素D代谢异常,血管或其它软组织钙化,,2006年KDIGO权威论述,CKD-MBD是根据临床表现(骨痛、骨折)、实验室检查PTH、Ca(离子Ca或校正白蛋白后总Ca)、P、ALK(总ALK或骨特异ALK)、碳酸氢盐及影像学资料(血管及软组织钙化)以及病理检查对CKD骨病变进行的临床(综合征)诊断(广义) ROD(肾性骨营养不良)是经骨组
2、织形态学检查,在测定骨转换、骨矿化及骨容量(TMV)指标基础上,对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断,,骨活检技术,临床常规诊疗中,骨活检不易操作,亦不是必须的检查,仅适用于有明显骨病症状以期对症治疗或评价治疗效果或临床评价困难,难以治疗时。,,骨活检适应症,生化指标不一致无法进行最终的判断 无法解释的骨折和骨痛 严重、进行性血管钙化 怀疑铝、铁或其它金属过量或中毒 行甲状旁腺切除手术前,如果曾有显著的暴露于铝的历史或血生化测定与进行性继发性甲状旁腺功能亢进不一致 肾移植患者行二磷酸盐治疗前或存在不能解释的高钙血症,2005年KDIGO召开的矿物质代谢及其骨病会议的建议,,肾性骨营养不良,血管钙化
3、,,ROD的分类,,终末期肾衰患者肾性骨病发生率,纤维性骨炎,骨再生不良,混合性,骨软化,轻度病变,,高转化性骨病,破骨细胞活跃,骨吸收增加,形成大量囊腔,,囊性纤维性骨炎,大量纤维组织增生,,高转化性骨病机制,,1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制, 1,25(OH)2D3,直接作用,间接作用,抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 抑制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点,肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗,甲状旁腺功能异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,,磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制,高磷血症,骨骼对 PTH抵抗,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,低钙血症,甲状
4、旁腺素分泌,甲旁腺对 VD3抵抗,甲旁腺细胞 生长,,低钙血症引起继发性甲旁亢机制,慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定 PTH 继发性甲旁亢,,低转化性骨病,特点是骨转运和重塑降低伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性减低 组织形态学有两种表现:骨软化和骨再生不良(非动力性骨病),,骨软化的发病机制,骨软化:新形成类骨质矿化缺陷 1,25(OH)2D3缺乏 铝过量 磷不足,骨质=有机质(类骨质)+无机质(矿物质) 骨软化 矿物质有机质 骨硬化 矿物质有机质,,骨软化,骨组织减少,大量类骨质生成,,骨再生不良的发病机制,骨再生不良:骨形成减少的同时伴有相应的骨矿化
5、减少 易患因素有老年、CAPD、糖尿病、甲状旁腺切除 铝过量 骨化三醇过度抑制PTH分泌等有关,,骨再生不良,类骨质明显减少,,混合性骨病,既有大量纤维化组织的形成,又有因骨矿化障碍引起的类骨质面积增加,,铝相关性骨病,含铝制剂的使用 透析液污染 白蛋白、高营养液配制中含铝 糖尿病患者对铝相关性骨病易感性高 儿童胃肠道对铝的吸收能力增加,,铝相关性骨病,诊断:金标准是骨活检,即骨组织铝染色阳性表面大于1525%,骨形成低于正常,组织形态学表现为骨再生不良和骨软化。,,血管钙化,,CKD患者血管钙化的危险因素,钙磷代谢紊乱,甲状旁腺功能亢进,炎症状态,活性维生素D3的不合理使用,透析时间,,血管
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