生理学大题要点.pdf
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1、第一章绪论 1. 体液调节有哪些形式?其特点如何? 全身性体液调节:调节物质主要是激素,特点是缓慢、广泛、持久,调节新陈代谢、生长 发育、生殖等功能。局部性体液调节:调节物质是某些代谢产物,如CO2 、乳酸、腺苷等, 特点是较局限,作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调。 2. 反应、反射、反馈有何区别。 反应: 指机体对刺激所发生的各种功能活动和生化过程的变化。反应存在兴奋与抑制两种 形式。 反射: 指机体在中枢神经系统参与下,对刺激作出有规律的应答反应,需要完整的 反射弧。 反馈: 指生物机体活动自动控制中,受控部分不断将信息回送到控制部分以调整 或纠正控制部分时对受控制部分的过程。
2、3. 什么是反馈?举例说明体内的正反馈与负反馈调节。 反馈: 神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时,效应器活动的改变在引起体内特定的 生理效应的同时,又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输 给控制部分, 并改变它的活动, 称为反馈。 如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动, 为正反馈。如排尿反射. 排便反射等。如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动,为 负反馈。如减压反射等。 4. 什么是内环境?内环境的稳态?内环境的稳态有什么意义? 内环境 是细胞赖以生存的环境,指细胞外液。 内环境稳态是指内环境的理化性质保持相 对稳定的状态。内环境稳态的意义:机体细胞
3、提供适宜的理化环境,因而细胞的各种酶促 反应和生理功能才能正常进行,同时内环境也可为细胞提供营养物质,并接受来自细胞的代 谢尾产物。 5. 人体有哪些调节方式,各自有什么特点? 神经调节:是人体最主要的调节方式, 它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧, 由感 受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器等五部分组成。反射的形式有条件反射和非 条件反射两种。特点 是迅速、准确、短暂、局限、自动化。体液调节:指体液中某些化学 物质 , 随血液循环送到全身各处, 对特定组织发生作用, 调节它们的活动。体液因素主要是激 素。特点 是缓慢、持久、广泛。神经调节和体液调节有时是连结在一起的, 称为神经一
4、体液调 节。 自身调节 : 指在内外环境变化时, 器官、组织、细胞不依赖于神经和体液的调节而发生 的适应性反应。特点 是幅度小、范围窄、灵敏低。 6. 生命活动的基本表现是什么? 新陈代谢:是生物体与环境之间进行物质与能量交换,实现自我更新的过程。兴奋性: 生物体具有的对外界环境变化发生反应的能力。适应性: 机体具有的根据外环境变化而调 整体内各部分活动和关系的功能。生殖: 是生物体发展到一定阶段后,能产生与自己相似 的子代个体的功能。 7. 生理学研究为什么要在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行? 人体生理学研究人体功能,由于人体功能取决于各器官系统的功能,各器官系统的功能取决
5、于组成这些器官系统的细胞功能,细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以, 要全面探索人体生理学,研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞分子水平上进行,并 将各个水平的研究结果加以整合。 第二章细胞的基本功能 1. 试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。 相同之处:顺电化学梯度;被动转运; 不耗能; 有特异性。 不同之处:不同性 质的转运蛋白;载体转运有饱和性,而通道转运五饱和性,并且有三种门控方式。 2. 单纯扩散与易化扩散有哪些异同点? 相同点: 二者均属被动转运,不消耗能量,物质只能做顺电化学梯度的净移动。不同点: 前者限于脂溶性小分子物质,属单纯的物理过程;后者为非脂溶性小
6、分子物质或离子,需借 助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散,并又分两类:以载体为中介的易化扩散,如葡萄 糖等,其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。以通道为中介的易化扩散,如 各种离子等,其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。 3. 简述 Na+-K+泵的性质、作用及其生理意义。 Na+ - K 泵是 Na+ 、 K依赖性ATP酶,本质是蛋白质。其酶活性可因细胞内Na+增 加或细胞外K 增加而激活。其作用是分解ATP, 逆电一化学梯度主动转运Na+ 和 K 。 在一般情况下, 每分解 1 个 ATP 分子可使3 个 Na+ 移出膜外, 同时 2 个 K移入膜内,
7、这种 不对等转运可使膜内负值增加,所以是一种生电泵。Na+-K泵功能的生理意义是形成和维 持细胞内外Na+、K的浓度梯度,形成Na+ 、K跨膜移动的势能贮备,是产生细胞生物 电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等的基础,也是维持细胞正常形态和代谢的必需条 件。 4. 引起兴奋的刺激应具备哪些条件? 刺激强度、刺激持续时间和刺激强度- 时间变化率等三要素 5. 什么是局部兴奋?它与动作电位有什么不同?局部兴奋有何特点? 阈下刺激只能使段膜中所含的Na+ 通道少量开放,引起少量 Na+ 内流,在受刺激的膜局部 出现一个较小的除极反应,称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋由于强度较弱,因而不能引 起动作电位
8、。 与动作电位相比,局部兴奋有以下几个特点:局部兴奋随着阈下刺激强度的 增大而增大,而不是“全或无”式的;不能在膜上作远距离传播,只能通过电紧张向邻近 细胞膜扩布;局部兴奋是可以互相叠加,主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。 6. 何为运动单位,在肌肉收缩的过程中,它遵循着怎样的原则? 由一个 运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位,称为运动单位。 运动单位的 大小,决定于神经元轴突末梢分支数目的多少,一般肌肉愈大,运动单位也愈大。小运动单 位有利于肌肉的精细运动,大运动单位有利于肌肉产生巨大的肌张力。在肌肉收缩的过程中, 开始是小运动单位肌肉产生弱的收缩,随着收缩的增强,大运动单位
9、参与收缩,产生的收缩 张力逐渐增加;当舒张时,先是大运动单位先停止收缩,而小运动单位后停止收缩;即遵循 “大小原则”的收缩调节方式。 7. 试述骨骼肌兴奋- 收缩耦联的过程。 把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联 系起来的中介过程,称兴奋- 收缩耦联。这个过程目前认为至少包括三个步骤:肌细胞膜 上的动作电位, 沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构;三联管结构处的信息传递; 终池贮存的 Ca2+顺浓度差扩散至肌浆,使肌浆中钙离子浓度迅速升高,触发肌丝滑行, 引起肌肉收缩。终池的钙泵将钙泵回,引起肌肉舒张。 8. 简述神经 - 骨骼肌接头兴奋传递的机制。
10、当神经末梢处有冲动传来时,在动作电位去极相的影响下,钙通道被激活并引起细胞外Ca2+ 向末梢内流动, 在 Ca2+的作用下, 末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。 乙酰胆碱扩散至终板膜,结合并激活乙酰胆碱受体通道。该通道的开放允许Na+、 k+作跨膜 的易化扩散,造成去极化的终板电位。终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜,使其去 极化至阈电位并引发动作电位,从而完成信息传递。 9. 简述三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG )是如何发挥第二信使作用的? 外界化学信号和膜受体结合后通过G蛋白激活脂酶C,后者使膜内的磷脂酰肌醇转变为三磷 酸肌醇( IP3 )和二酰甘油( DG )
11、 。IP3 和 DG作为第二信使以各自不同的途径改变细胞功能。 IP3 主要是诱发细胞内钙贮存库(线粒体、内质网)大量释放Ca2+ ,使胞浆Ca2+浓度升高。 细胞内Ca2+可与钙蛋白结合形成复合型,后者可激活依赖钙调蛋白的蛋白激酶,进而使多 种功能蛋白磷酸化,改变细胞的功能活动。DG主要是通过激活蛋白激酶C,使功能蛋白磷酸 化,诱发细胞功能活动的改变。 10 何谓继发性主动转运?举一例加以说明? 有些物质主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解,而是来自膜内、外的Na+浓度差势 能;但造成这种势能差的钠泵活动是需要分解ATP的。因此这种物质主动转运所需的能量还 是间接地来自ATP的分解,
12、这种形式的主动转运称为继发性主动转运。例如: 肾小管上皮细 胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。吸收的动力来自高Na+ 的小管液和低Na+的细胞内液之 间的浓度差,而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的,因此葡萄糖的主动重吸 收所需的能量还是间接来自 ATP 分解。 11. 试述神经纤维静息膜电位产生的机理。 细胞内外离子分布不均匀:细胞内 K 多,细胞外Na+多; 细胞膜的选择通透性:安 静时细胞膜主要只对K 有较大通透性;K 顺浓度差外流,而带负电荷的蛋白质不能 透出细胞膜,造成外正内负的极化状态;静息电位数值接近于K的平衡电位。 12. 试述神经纤维动作电位产生的机理。 动作电位
13、去极化相:阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位,膜上Na+通道大量开放, Na+ 迅速内流,使膜发生去极化和反极化;动作电位复极化相:Na+通道迅速关闭,Na+内流停 止,而 K+外流使膜内电位由正值向负值转变,直至恢复到静息电位水平。 13. 试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。 绝对不应期:对任何刺激都不发生反应:兴奋性降到零;这是因为Na+通道开放就完全失 活,不能立即再次被激活。相对不应期:只有阈上刺激才能引起兴奋,兴奋性较低;这是 因为 Na+已有部分恢复。 超常期: 比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋,表明兴奋性高于正 常,这是因为钠通道已大部恢复而膜电位靠
14、近阈电位。低常期: 兴奋性低于正常,主要是 由于生电性 Na+已泵活动增强,使膜发生超极位,膜电位与阈电位距离增大。 14. 为什么说神经- 骨骼肌接头最容易受到干扰?试举例说明。 神经肌接头属于化学传递过程,依赖神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh )作用于终板膜的ACh 受体,使终板膜的Na+ 和 K+的通透性均增加,依次形成终板电位和肌膜的动作电位。 神经末梢释放的ACh 、ACh和受体的结合,以及胆碱酯酶的活性等均会影响神经肌接头的传 递。 Ca2+是兴奋 - 收缩耦联的物质,Ca2+ 在一定浓度范围内,随着Ca2+浓度的增高, ACh的 释放增多。 箭毒能竞争与终板膜上的ACh受体结合,
15、使 ACh不能与受体结合,因此由箭毒引 起传递阻滞称为竞争性阻滞,使肌肉失去了收缩的能力,箭毒等被称为肌肉松弛剂,有机磷 农药和神经毒剂对胆碱酯酶有抑制作用,造成ACh在肌接头部位堆积,引起种种中毒症状。 因此说神经肌接头是容易受干扰的部位。 第三章血液 1. 简述血液的主要功能。 运输功能:运输营养物质、代谢产物和生物活性物质参与体液性调节;免疫物质和吞噬细 胞。 维持内环境稳定:缓冲功能。 提供反馈信息,参与机体调节:如呼吸调节、调节体 温、减压反射。免疫功能:对抗病原微生物,生理性止血。 2. 简述 ABO血型和 Rh血型的分型原则,并说明其输血时注意事项 红细胞表面有A凝集原,就是A型
16、,有 B 凝集原就是B 型,没有AB凝集原,就是O型, AB 都有就是AB型;红细胞表面有Rh凝集原,就是 Rh阳性血型, 无 Rh凝集原就是Rh阴性血型。 输血原则是1. 同型相输2. 交叉配血。 3. 简述凝血过程的三个阶段。 凝血酶原激活物的形成;凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶;纤 维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。 4. 简述血小板主要的生理功能 参与生理止血,血小板粘着,聚集在创伤处,形成血小板栓子;促进凝血过程;维持 血管壁完整性; 对纤维蛋白的溶剂过程既有促进,又有抑制作用。(生理特性: 黏附、 聚集、 释放、收缩、吸附、修复) 5. 试述生理止血过程
17、 主要包括:血管挛缩、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持。受损伤局部及附近的血 管,因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质(如5- 羟色胺、内皮素等)的释放是血管收缩, 可使破损不大的血管破口封闭;血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板,血小板黏附、 聚集破损处,形成初步止血的松软的止血栓;血浆中的凝血系统激活,迅速形成达到有效 止血的纤维蛋白网,即血浆凝固。 6. 试述血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的意义。 血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。正常情况下,细胞内、外的渗透 压是相等的。 血浆中的晶体物质绝大多数不易透过细胞膜,在细胞外形成一定的浓度,产生 相对稳定的晶体渗透压,对维
18、持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重要作用。 血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。由于血浆蛋白不能透过毛细血管 壁,致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量,因此血浆胶体渗透压高于组织液胶体 渗透压。 血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动力,因 此血浆胶体渗透压对维持血管内外的水平衡有重要的生理作用。 7. 试比较内源性凝血与外源性凝血的异同点 主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。 内源性凝血系统:是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内 膜损伤暴露出胶原纤维或基膜, 凝血酶原激活物生成过程如下: 血浆中因子接触
19、受损血 管壁的胶原纤维或基膜被激活为a;在因子 a 的催化下 ,因子被激活为因子a; 在 a 的催化下 , 因子被激活为a;因子、因子、Ca2+和血小极磷脂共同催化因子 , 使其活化为Xa;因子 Xa、因子 V、Ca 2+和血小板磷脂共同形成一复合物, 称为凝血酶 原激活物。整个形成过程参与的因子较多, 反应时间较长。 外源性凝血系统:是指除血管壁受损伤外, 机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝 血的过程。 组织损伤释放出因子(组织凝血致活素) 进入血液后与Ca2+、因子共同组 合成复合物; 在因子、 Ca2+ 、因子复合物催化下因子X转变为 Xa,形成凝血酶原激活 物。此过程较内源性凝血
20、系统参加因子少, 反应时间短。 8. 根据红细胞生成的过程和调节机制,试分析哪些原因可引起贫血,并阐述其机制 红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面: 食物中摄取Fd+, 维生素 C 将 Fe3+原为 Fe2+,Fe2+在酸性环境中易被吸收。每日约吸收1mg左右。 红细胞在体内破坏释 放出来的 Fe2+ 重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的,分解后的多种氨基酸,在骨 髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白,作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成 的因素有 :内因子、维生素B12 和叶酸。 叶酸正常人每日由食物中摄取50 -100 g。它直 接参与细胞核中DNA的生物合成 , 促进红细
21、胞的生成、发育、 成熟。 维生素 B12 能增加叶 酸在体内的利用率, 促使贮存型四氢叶酸活化, 而促进DNA 的合成。 内因子是胃腺壁细胞 分泌的一种粘蛋白 , 它可保护和促进维生素 B12 的吸收 , 而间接促进红细胞的生成。铁缺 乏,可导致小细胞性贫血,也叫缺铁性贫血。内因子缺乏,可导致巨幼红细胞性贫血。骨髓 造血功能不良,也可以导致贫血。 第四章血液循环 1. 简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用 两者都具有强心和升压作用,又各有侧重。肾上腺素与 受体结合力强,故有明显的强 心作用,使心率加快,心缩力增强,心输出量增多;去甲肾上腺素与血管 受体结合力 强,使血管广泛收缩,外周阻力增
22、大,故有明显升压作用。 2. 简述动脉血压是如何形成的 充足的循环血量是形成动脉血压的前提;心室射血 为血压形成提供能量;外周阻力 使 血流减慢及血压升高;主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。 3. 何谓心电图:心电图各波所代表的意义是什么? 心电图( ECG ) : 将引导电极置于体表一定部位,借助心电图仪,可以记录出整个心脏兴奋过 程中的电位变化波形。心电图各波代表的意义: P 波:两心房去极化的过程;QRS波:两 心室去极化的过程;T 波: 心室复极化过程;P-R 间期: 心房去极化开始至心室去极化开 始,反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间;S -T 段: 心室去极化完毕
23、,复极化 尚未开始; Q -T 间期: 心室去极化和复极化所需的时间。 4. 说明影响心输出量的因素及其调节机制。 心输出量取决于博出量和心率。博出量的调节:博出量的多少取决于心室肌收缩的强度 和速度,心肌收缩愈强,速度愈快,射出的血量就愈多。异长调节: 在一定范围内,增加 心肌前负荷,使心肌处于最适初长度,其收缩强度和作功能力相应增加。机制:前负荷(心 室舒张末期容量)增加,是心肌处于最适初长度,引起粗、细肌丝有效重叠程度增加,横桥 连接的数量增加,导致心肌收缩强度加强。等长调节: 通过改变心肌性能即本身收缩活动 的强度和速度实现的调节,与其初长度无关。机制:心机收缩的能力发生了改变。通过改
24、变 心肌细胞兴奋- 收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内 在因素而实现的。后负荷的影响:心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度 和收缩力不变的情况下,如后负荷(动脉血压)升高,则等容收缩期延长而射血期缩短,同 时心室肌缩短的程度和速度均减小,射血速度减慢,博出量减少。若动脉血压持续增高,则 心室长期加强收缩而肥厚,可使泵功能降低。心率的影响:据心输出量 =每博输出量心 率:心率为 80140 次/min 范围内, 心率增快, 心输出量多, 反之, 则相反。 当心率大于180 次/min 时,对于心率的进一步增加,心输出量反而减少。当心率小于40 次/mi
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