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1、精品文档 . 第五节流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 内容 概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症 实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防 【概述( General Description ) 】 流行性脑脊髓膜炎简称流脑 。 由 脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 典型流脑脑脊液呈化脓性。 可散发或大小流行。冬春好发、儿童多见。 【病原学Etiology 】 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,能产生毒力较强的内毒素 。 该菌营养要求较高
2、,用血液琼脂或巧克力培养基,在37、含 5-10%CO2、pH7.4 环境中 易生长 .专性需氧菌。 该菌仅存在于人体,可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。 根据本菌的 夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为13 个血清群 . 根据细菌 外膜脂质 成分脂寡糖抗原(LOS) 、外膜蛋白(Opa-e) 、菌毛抗原分析,进一步 分成不同血清亚群. 以 A、B、C 群为多见。 我国以 A 为主 , B 及 C 群为散发菌株,但近年来发现某些地区 B 群流行有上升之势,小儿中以B 群流行为主 . 脑膜炎双球菌对磺胺的耐药 现象日益普遍,尤其以C 群和 B 群最为严重。我国除个别地 区, A
3、群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50以外,一般在10左右。 本菌含 自溶酶 ,对寒冷、干燥较敏感,一般的消毒剂处理极易使其死亡。 脑膜炎球菌 奈瑟菌属, G-, 双球菌需氧菌,培养用血琼脂培养基 分 13 群: A,B,C 最常见致病力 :内毒素,自溶酶 外界生活力很弱, 采标本后须立即送检 【流行病学Epidemiology 】 传染源是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病后10 天内具有传染性。以 B, C 群 为主,而引起流行者主要为A 群。 传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀 抱、喂乳、接吻等对2 岁以下婴儿传播本病有重要意义。 人群易感性任何年龄
4、均可发病,6个月至 14 岁发病率最高. 流行特征 -季节性:从年前11 月份开始,次年3、4 月份达高峰, 5 月份开始下降。其他季节有少数散 发。 -周期性:由于人群免疫力下降,易感者的积累,以往通常每3-5 年出现一次小流行,8-10 年出现一次大流行。 -年龄:0.5-2 岁发病率最高,男女发病率大致相等。15 岁以下发病者占总发病率的一半以 上。 精品文档 . -感染类型:带菌者60-70%,败血症型25%,上呼吸道炎7%,典型流脑1%。 -流行的有利条件:长期室内生活,空气不流通,人口流动,上呼吸道病毒感染 【发病原理Pathogenosis】 爆发性脑炎 发病类型 脑膜炎败血症(
5、迁徙性化脓性病灶)原发性肺炎暴发休克型(华佛综合征) 精品文档 . 【病理 (Pathology)】 上呼吸道感染期: 局部炎症 . 败血症期 :血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班. 脑膜炎期 : 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤 维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。 暴发型流脑 :微循环障碍。由于微循环血流缓慢,局部酸中毒,使血液凝固性增高;缺氧 引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤,胶原暴露及内外凝血系统 被激活, 加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗,导致 D
6、IC(disseminated intravascular coagulation )及继发纤溶亢进。 【临床表现 (Clinical features) 】 潜伏期数小时 -10 日,一般2-3 日。 临床类型 ?普通型 :约占 90%左右 -上呼吸道感染期(前驱期)-败血症期-脑膜脑炎期-恢复期 ?爆发型: -休克型-脑膜脑炎型-混合型 ?轻型: ?慢性败血症型: 普通型 1.上呼吸道感染期: 大多无症状、部分可有低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。 容易误诊。鼻咽拭子培养阳性。 2.败血症期 : 感染中毒症状:寒战、高热、头痛和呕吐,神志淡漠。 皮疹 ( 70%): -皮肤粘
7、膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 -部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 3.脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现,持续25 天,发热、感染中毒症状。 中枢神经系统症状: -颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐. -脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski 征和 Kernig 征阳性. -脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍. 4.恢复期 体温下降。瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转. 爆发型 1.休克型 多见于儿童,急,寒战高热毒血症状:头痛,呕吐,烦躁不安,精神萎靡 全身广泛瘀点瘀斑,迅速融合成大片伴中央坏死循环衰竭 大多无脑膜刺激征并发
8、DIC CSF 正常 2.脑膜脑炎型 多见于儿童,脑实质损害明显 高热,头痛,呕吐,意识障碍加深,迅速昏迷,反复惊厥,锥体束征阳性 精品文档 . BP ,HR ,呼吸不规则,瞳孔忽大忽小,眼底静脉迂曲或乳头水肿 脑水肿,脑疝,呼吸衰竭 3.混合型 严重全身毒血症症状。顽固性休克、大片瘀斑。 脑实质损害:抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。预后极其严重。 轻型 流脑流行后期症状轻微:-低热,轻微头痛,咽痛 皮肤粘膜有少数小出血点脑膜刺激征(+)CSF 正常咽培养( +) 慢性败血症型 少见,多为成人. 病程迁延 . 以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征. 血培养可阳性. 婴幼儿流脑 临床表现不典型
9、呼吸道和消化道症状 烦躁不安,尖声哭叫,惊厥,囟门隆起脑膜刺激征不明显 老年流脑 爆发型发病率高上呼吸道感染多见,意识障碍明显,皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高 病程长( 10d) ,并发症多,预后差,病死率高WBC 不高 暴发型 : 多见于儿童 . 起病急骤、病情凶猛,如不及时抢救可于24 小时内死亡 . 坏死性紫癜 : 炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡 【并发症与后遗症(complication and sequela) 】 继发感染 :肺炎、褥疮、角膜溃疡尿道感染等。 化脓性迁徙性病变:中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎 及附件炎等。 脑及其周围组织因炎症或粘连引起颅N
10、损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫 痫、脑脓肿等。 后遗症 可由并发症引起,常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。 【实验室检查Laboratory examination 】 血象:白细胞总数一般在10-30109/L 以上,中性粒细胞在80-90%以上。 血液学:有DIC 者血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精 蛋白副凝( 3P)实验阳性、血纤维蛋白降解产物(FDP)增加。上述检查进行性改变更有意 义。 脑脊液 (CSF)检查:颅内压升高 ,化脓性改变。混浊,WBC1000 106/L,以多形核为主, 蛋白质增高,糖及氯化物明显减低. 细菌学检查:涂片、
11、细菌培养。 鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体 鲎溶解物试验(LLT) : 检测 内毒素 海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应 血清学检查: 特异性抗原的检测:是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原,常用方 法有以下几种: 对流免疫电泳法(CIE)乳胶凝集试验(LA )免疫荧光法 精品文档 . 葡萄球菌A 蛋白( SPA)协同凝集试验(COA )酶联免疫吸附试验(ELISA ) 特异性抗体的检测: 间接血凝法ELISA 抗体一周后升高,不能早期诊断。阳性率 70%-90%。 【诊断 (Diagnosis)】 流行病学资料: 本病在冬春季节流行,多见于儿童,大流行时成人亦不少见。 临
12、床表现 : 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑(在病程中增多并迅速扩大), 脑膜刺激征。 实验室检查 【鉴别诊断 (Differential Diagnosis) 】 其他化脓性脑膜炎(肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,金葡菌) 败血症、虚性脑膜炎结核性脑膜炎流行性乙型脑炎 其他化脑 :肺炎球菌、 金葡菌、 链球菌、 大肠杆菌、 流感嗜血杆菌等引起化脑与流脑比较。 a.起病较流脑缓。b.一般为继发,有原发病灶,如中耳炎、疖疮。 c.后遗症多(脑积水、耳聋、盲视、失语、痴呆、瘫痪)。d.淤点、淤斑少见。 e.脑脊液外观常规不易区别,主要通过病原学鉴定。 结脑 : a.6 月-3 岁幼儿多见,成年人
13、以青年多见。b.起病多缓,有密切接触史。 c.全身血行结核的一部分,可发现其他部位的结核病灶。 d.结核中毒症状,潮热、盗汗、消瘦。e.颅神经受损多见(因颅底病变所至)。 f.眼底见结核结节。g.脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间。 h.脑脊液见蛋白网状物,涂片可查见抗酸杆菌。 乙 脑: a.农村小孩多见,7、8、 9 三月为发病高峰期。b.脑实质广泛损害:高热、惊厥、呼衰。 c.脑脊液病脑样改变。e.重症后遗症多。f. .乙脑特异性抗体IgM 抗体阳性。 【预后( prognosis) 】 过去本病病死率较高,使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来,病死率降至5-10%。 普通型低于1%。 以下
14、因素与预后有关: 暴发型患者病情凶险,预后较差。年龄以2 岁以下及高龄者预后较差。 反复惊厥,持续昏迷者预后差。治疗较晚或治疗不彻底者预后不良,易发生后遗症。 【治疗( treatment) 】 普通型流脑的治疗 一般治疗 : 卧床休息,保持空气流通。流质饮食,保持口腔、皮肤清洁,防止角膜溃疡 形成。防褥疮发生,防呕吐物吸入,给氧。 对症治疗:高热用酒精擦浴,头痛剧烈者用脱水剂,惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂。 水电解质平衡。 病原治疗: 磺胺在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50-80%,曾为首选药物。 青霉素 G 青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10-30%, 大剂量注射使脑脊液达有效杀 菌浓
15、度。 A 迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素G 剂量儿童为20-40 万 U/kg/ 日,成人每日 1000-1200 万 U,分次静滴或肌注,疗程5-7 日。 氯霉素 :脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感,且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30-50%, 剂量成人50mg/kg/ 日,儿童50-75mg/kg/日,分次口服、肌注或静滴。疗程3-5 日。注意副 精品文档 . 作用,尤其对骨髓的抑制,新生儿、老人慎用。 头孢菌素 :菌必治成人2g,小儿 50mg/kg ,静注 q12h。副作用小,疗效高。 休克型的治疗 抗菌治疗同前。 抗休克治疗(参阅感染性休克): (1)扩充血容量( 2)纠正酸中毒( 3)
16、血管活性药物的应用 (4)强心药物( 5)肾上腺皮质激素 1.液体疗法原则 缺什么补什么;缺多少补多少;先盐后糖,先胶后晶、先浓后淡,先快后慢,及时补碱, 痉补钙镁,见尿补钾,随时调整。 重视个体化及机体代偿能力。 2.扩容有效的表现 组织灌注良好,神清、口唇红润、肢体温暖、发绀消失; 收缩压 12kPa(90mmHg) ,脉压差 kPa(30mmHg) ; 脉搏 100 次/分; 尿量 30ml/h;血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。 3.抗凝治疗鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关,凡疑有DIC ,不必等待实验室检 查结果,可用肝素治疗。 (首剂 0.5-1mg/kg ,加入 10%
17、葡萄糖液内滴注。根据情况每4-6 小时重复一次,可见效。) 必要时应输鲜血、血浆、血小板、K 等,以补充被消耗的凝血因子。 【治疗( treatment) 】 脑型治疗: 抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此外, 以减轻脑水肿, 防止脑疝和呼吸衰竭为重点。 1.脱水剂的应用: 下列药物应交替或反复应用: 20%甘露醇 1-2g/kg/ 次。25%山梨醇 1-2g/kg/次。 50%葡萄 40-60ml/次。 以上药物按具体情况每隔4-6 小时静脉快速滴注或静推一次。 2.亚冬眠疗法:高热,频繁惊厥、明显脑水肿者,氯丙嗪和异丙嗪各1-2mg/kg ,肌注或静 推。 3.呼吸衰竭的处理:应以预防脑水肿为主。洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂 混合型的治疗 : 原则 : 解决主要矛盾 , 二者兼顾。 【预防 (prevention) 】 早期发现病人就地进行呼吸道隔离和治疗,做好疫情报告工作。 菌苗预防我国普遍采用A 群夹膜多糖菌苗预防接种,保护率达90%以上,副作用少。 药物预防国内仍采取磺胺药作预防。 思考题 流脑的临床表现诊断和鉴别诊断 华佛综合征鲎溶解物试验(LLT )
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