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1、精品文档 . 第一章绪论 环境卫生学 (environmentalhealth/hygiene ) :是研究自然环境和生活环境与人群健康的关系, 揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律, 为充分利用环境有益因素和控制环境有害 因素提出卫生要求和预防对策,增进人体健康,提高整体人群健康水平的科学。 环境卫生学今后任务: 1 环境与健康关系基础理论 2 环境与健康关系确认性研究 3 加强环境卫生法律法规标准体系 4 加强农村环境卫生 5 开拓新领域 环境 (environment)是指作用于人类所有外界力量(因素)的总和。人与环境既相互对立, 又相互制约,既相互依存又相互转化,两者存在着对立统
2、一关系。 环境卫生学以人类及其周围的环境为研究对象(自然环境和生活环境) 自然环境 :围绕在人类周围的自然因素(大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈(是指前面三 圈中适合生物生存的范围)。 ) 生活环境 :是与人类生活关系密切的各种自然的和人工的环境条件,如居住、工作、 娱乐和 社会活动环境。 环境介质 (environmentalmedia) :人类赖以生存的物质环境条件,通常以气态、液态和固态 三种物质形态而存在,能够容纳和运载各种环境因素;指大气、水、土壤(岩石)以及包括 人体在内的所有生物体。 环境介质的特点 1.环境介质的三种物质形态往往不完全以单一介质形式存在; 2.环境介质的三种物质
3、形态在一定条件下可以相互转化; 3.环境介质的运动可携带环境污染物向远方扩散; 4.环境介质还能维持自身的稳定状态。 环境因素 (environmentalfactors ) :是被介质容纳和转运的成分或介质中各种无机和有机的组 成成分。 分类:物理性、化学性、生物性。 严重的环境污染叫做公害 。 一次污染物 (primarypollutant ) :指由污染源直接排入环境未发生变化的污染物。 二次污染物 (secondarypollutant ) :指某些一次污染物进入环境后在物理、化学或生物学作 用下,或与其他物质发生反应而形成与原来污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染 物。 原生环境
4、 (primaryenvironment ) :指天然形成的未受或少受人为因素影响的环境,其中存在 大量对人体健康有益的因素,如清洁并含有正常化学成分的空气、水、土壤, 充足的阳光和 适宜的小气候,秀丽的风光等。也有不利因素如生物地球化学性疾病(即地方病) 次生环境 (secondaryenvironment) :指受人为活动影响形成的环境,受改造环境是否破坏生 态平衡影响,从而作用于人类健康(可利可害)。 环境问题 (environmentalproblems ) :由自然力或人力引起生态平衡破坏,最后直接或间接影 响人类生存和发展的一切客观存在问题。 (小气候 ):指生活环境中空气的湿度,
5、温度,气流和热辐射等因素,对于有机的热平衡产 生明显影响。 (内分泌干扰物):某些对于维持机体内环境稳定和调节和调节发育过程的体内天然激素的 精品文档 . 生成,释放,转运,代谢,结合,效应造成严重的影响。 全球性环境问题 (1)全球气候变暖(2)臭氧层破坏 (3)酸雨 (4)生物多样性锐减 第二章环境与健康的关系 社会环境 (socialenvironment )由政治、经济、文化等社会因素构成。 生态环境 (ecologicalenvironment )是与人类生存和发展有关的生态系统所构成的自然环境。 从广义上讲,生态环境可以包括生活环境。 生态系统 (ecosystem)是在一定空间范
6、围内,由生物群落及其环境组成,借助于各种功能流(物 质流、能量流、物种流和信息流)所联结的稳态系统,是组成生物圈的基本单位。 生态系统的结构:生产者 :绿色植物。消费者:指动物分解者:微生物 非生物环境(无机界):是指除生物以外的一切无生命物质 生态系统的功能: (1)能量流动(2)物质循环(3)信息联系 (1)能量流动:生态系统中能量流动的途径是通过食物关系,即食物链和食物网实现的。能 量流动有两个特点: 1)能量利用效率很低:“ 十分之一定律” 生态金字塔(ecologicalpyramids) 2)能量流动是单向的 食物链( foodchain)在生态系统中不同营养级的生物逐级被吞食以满
7、足生存需要而建立起来 的链锁关系,以人类为终点的食物链成为人类食物链 。 食物链在生态系统中功能: 对环境污染物的转移蓄积有重要作用,某些有害元素可通过食物链的“生物富集”作用 对人类产生危害; 在生态系统中,生物之间进行物质和能量的传递是通过食物链实现。 营养级: 食物链上的每一个环节或各生物的位置。 食物网: 生态系统中, 食物关系往往错综复杂,多条食物链相互交织、彼此联结成网状结 构。 (2)物质循环:物质循环是随能量流动进行的,也是经由生产者、消费者、分解者所组成的 营养级依次转移。 (3)信息联系:信息联系在沟通生物群落与其生存环境之间、生物群落内各生物种群之间的 关系上起重要作用。
8、 生物放大作用 (biomagnification )环境中的重金属 (heavymetal)元素和难降解 (degradation) 的有机物,可通过食物链而转移到高位营养级生物的体内,而使其浓度逐级在生物体内放大, 即生物放大作用。 (水俣病、痛痛病) 环境污染物发生生物放大作用的条件:1.环境化学物质易为各种生物体吸收;2.进入生物体 的环境化学物质较难分解和排泄;3.污染物在生物体内逐渐积累时,尚不会对该生物造成致 命性的损害; 4.生物放大通过食物链进行。 生物富集作用(又称生物蓄积作用)(bioenrichment )生物从环境中摄入浓度极低的重金属 元素或难降解的化合物,在体内逐
9、渐累积起来,使生物体内该元素或化合物的浓度大大超过 环境中的浓度,这种现象称为生物富集作用。富集系数 =Cb/Ce( Cb 为污染物在生物体中的 浓度; Ce为污染物在环境中的浓度) 生态系统的主要特征 1.整体性(各个要素的性质和行为对系统的整体性都是起作用的) 2.开放性(自然生态系统通过各种途径与其外界沟通,不断地与环境进行物质交换。) 3.自调控(同种生物的种群密度的调控;异种生物种群之间的数量调控;生物与环境 之间相互适应的调控。 ) 精品文档 . 4.可持续性(生态系统是不断进行着物质循环和能量流的功能单位) 生态系统健康(ecosystemhealth)是指具有活力、结构稳定和自
10、调节能力的生态系统,是生态 系统的综合特性。 生态平衡 (ecologicalequilibrium) :生态系统发展到成熟阶段,它的结构和功能,包括生物种 类的组成、各个种群的数量比例以及能量和物质的输入、输出等都处于相对稳定的状态。 衡量一个生态系统是否处于生态平衡,基本包括三个方面:即结构平衡、 功能平衡和输入 输出物质数量的平衡。 生态阈值 : 生态系统是一种具有自动调节功能的控制和反馈系统,但其调节能力有一定限度, 其极限在生态学上称为生态阈值。 生态失调 : 当外界干预因素的影响超过生态阈值时,这种自动调节能力就会随之降低或消失, 从而引起结构与功能的失调。 生态危机 :当生态平衡
11、严重失调,在深度和广度上不断扩展深化,达到足以威胁人类和生物 生存的程度时,称生态危机。 人与环境的辩证关系 一、人与环境在物质上的统一性 (一)人与环境之间的生态平衡(二)人与环境在物质上的统一性 二、人类对环境的适应性(是指人类在长期发展中与环境相互作用所形成的遗传特征) 三、人与环境的相互作用 四、环境因素对健康影响的双重性 环境因素有两种转归:一种是得到环境自净(是指污染物进入环境后在自然的物理、化学或 生物因素作用下,经过一定时间, 环境中的污染物浓度或总量降低,该过程成为环境污染物 的自净),逐渐恢复到污染前的状态;另一种是增加人群暴露的机会、增强环境因素对人体 的有害性。 (一)
12、环境物质在环境介质中的迁移(是指污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。在 非生物环境条件中,污染物分布、转化和迁移常常是通过稀释、扩散、溶解、沉降等物理作 用而由浓度高处向浓度低处迁移,从而使浓度逐渐下降;同时也可通过氧化还原、水解、中 和等化学变化使污染物得以分解和无害化。进入生物体的污染物,在生物体内经过一系列酶 的作用通过生物转化、生物蓄积、生物分解、生物放大作用,使生物体内污染物种类和数量 发生变化。) 1.单一介质内的迁移;2.不同介质间的迁移;3.生物性迁移( 通过食物链和食物网) 。 (二)环境化学物在环境介质中的转化(是指环境污染物在机体内经多种酶催化的代谢转 化过程。是机
13、体对环境毒物处置的重要环节,是机体维持稳态的主要机制,主要在肝脏中 进行。 生物转化酶在细胞内主要分布于内质网(微粒体)或胞质中。尤P450) 生物转化过程的四种反应: 一相反应(氧化、还原、水解、)二相反应(结合) 。 生物转化过程的意义: 解毒: 污染物 (有毒 )- 中间产物 (低毒或无毒 ) -产物 (无毒 ) 活化: 污染物 (有毒 /无毒 )-中间产物 (毒性增强 /有毒 )-产物 (无毒 ) 代谢活化 又称 生物活化 ,是指有些环境毒物经代谢转化后毒性增强,甚至产生致癌、 致突变和致畸效应。 (三)环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响: 1. 扩大暴露范围2. 增加暴露途径
14、3. 改变污染物性质和毒性4. 影响暴露剂量 环境污染物的常用毒性参数及安全限值 毒物: 在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程和生理功能,引起暂时或永久性的 精品文档 . 病理改变,甚至危及生命的化学物质。(在日常接触途径和剂量下即能对机体产生损害作用的化学物质) 毒性 :是指化学物能够造成机体损伤的能力。 中毒: 是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。 剂量: 是指机体接触化学毒物的量或给予机体化学毒物的量,单位为mg/kg。 因接触途径不同,产生毒性作用的快慢不同:吸收系数:静脉 吸入 腹腔内 皮下 肌肉内 皮内 口服 表皮 最大无作用剂量(ED0
15、 )指化学毒物在一定时间内,按一定方式与机体接触,用现代的检测方法和最灵敏 的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。即未观察到有害作用量NOAEL 最小有作用剂量WEL :指化学毒物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低 剂量。 即观察到有害作用的最低量LOAEL 制定 安全限值 通常以实验或人群调查而获得的LOAEL 或 NOAEL 作为基础。 对于无有害作用阈值的化学 物(如致癌物) ,就不能利用安全限值的概念。 半数致死剂量(LD50) 是指化学毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量,又称致死中量。毒物的 急性毒性与LD50 呈反比,即急性毒性越大,LD50 值
16、越小。 LD50的卫生学意义:评价化学毒物急性毒性大小的最重要的参数;对化学毒物进行急性毒性分级的基 础标准。 绝对致死剂量LD100 :毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量,即降低剂量可见存活者。 最小致死剂量LD01 :毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,降低剂量不引起死亡。 最大耐受剂量MTD/LD0:毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量,高于此剂量即可见死亡。 急性毒作用带(Zac) 为 LD50 与急性阈剂量(Limac)的比值,表示为:ZacLD50/Limac Zac 值的大小可反映急性阈剂量距离LD50 的宽窄, 即表示引起试验动物的死亡剂量与最低毒作用剂量 之间剂
17、量范围的宽窄。Zac 值小,说明化学物从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄,表明引起急 性死亡的危险性大;反之,则说明引起急性死亡的危险性小。 慢性毒作用带(Zch)为急性阈剂量(Limac) 和慢性阈剂量(Limch) 的比值,表示为:ZchLimac/Limch 意义: Zch 值大,说明Limac 与 Limch 之间的剂量范围大,由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之 间发生的过程较为隐匿,易被忽视,所以发生慢性中毒的危险性大;Zch 值小,则说明发生慢性中毒的 危险性小。 环境致病因素的健康效应 健康效应谱 (spectrumofhealtheffect ) :指人群暴露于环境污
18、染物时产生的不良反应在性质、 程度和范围上所表现出的征象,呈金字塔形式或冰山现象。 污染物在体内负荷增加,但不引起生理功能和生化代谢的变化。 体内负荷进一步增加,出现某些生理功能和生化代谢变化(生理代偿性 )。 引起某些生化代谢或生理功能的异常改变,机体处于病理性的代偿和调节状态,无明显临 床症状,可视为准病态(亚临床状态 )。 机体功能失调,出现临床症状,成为临床性疾病。 出现严重中毒,导致死亡。 环境应答基因: 对环境因素的作用产生应答反应有关的基因,环境应答基因的多态性是造成 人群易感性差异的重要原因。 生物学标志物是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物,是机体由于接触各 种
19、环境因子所引起的机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等可以测定的变化 的指标。可分为三类(接触生物标志物、效应生物标志物、易感性生物标志物) 接触生物标志物:机体内某个隔室中测定到的外来化学物及其代谢产物量(内剂量),或 外来因子与某些靶分子或细胞的作用产物。体内剂量、 生物有效剂量可作为检测和鉴定的指 精品文档 . 标。外剂量 (externaldose)环境介质中某种环境因素的浓度或含量,根据人体接触的特征(如接 触的时间、 途径等 ), 估计个体的暴露水平。内剂量 (internaldose)机体内已吸收的污染物的量。 生物有效剂量 (biologicallyeffective
20、dose): 生物有效剂量指经吸收、代谢活化、 转运最终到达靶 部位或替代性靶部位的污染物量。 效应生物标志物:机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变,根据其 改变的程度 可判 断为确证的或潜在的健康损害或疾病。 易感性生物标志物:机体接触某种特定环境因子时,个体反应能力的先天性 /获得性缺陷 的指标,可用于健康危险度评价。 环境污染对人类健康影响的特点:广泛性、多样性、复杂性、长期性。 环境污染对健康危害的主要表现形式: 急性危害Acutehazard 环境污染物在短时间内大量进入环境,可使暴露人群在较短时间内 出现不良反应、急性中毒甚至死亡。以大气污染事件较常见。 慢性危害Chronic
21、hazard 环境中有害污染物(因素 )以低浓度、长时间反复作用于机体所产生 的危害,表现为弱效应、渐进式发展,不易察觉。表现为非特异性影响、慢性疾病(如慢阻 肺)和持续性蓄积危害(如重金属,P0Ps) ,其中慢性中毒是慢性危害的主要类型。 致癌致畸作用,三致作用(致癌、致畸、致突变) 干扰内分泌功能EDCs(环境内分泌干扰物):是指具有类似激素作用,干扰内分泌功 能,从而对机体或后代引起有害的健康效应的一类外源性物质,又称为 环境荷尔蒙、 环境雌 激素 。 诱发突变的类型:基因突变,染色体畸变,染色体数目异常 无义突变: 是指某个碱基的改变使代表某个氨基酸的密码子变成蛋白质合成的终止密码子,
22、使翻译过程 终止,肽链的延长提前结束。 终止密码突变:某个碱基的改变使终止密码变成某种氨基酸密码,合成肽链的延长到出现第二个终止密 码才结束。 化学致癌: 是指化学物质引起或增进正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。 化学致癌物: 是指能引起或诱导肿瘤发生的化学物质。(当给予从未染过毒的动物染毒一段时间后,和未 染毒的对照组相比较时,能引起某种组织或细胞肿瘤显著性增加的任何化学物质。) 化学致癌危险评价:1.构效关系分析2.致突变试验进行筛选3.恶性转化试验4.哺乳动物长期致癌试验 5.哺乳动物短期致癌试验6.致癌物的最终确定 致癌的多阶段过程:正常细胞 启动细胞 病前损害 恶性肿瘤 临床
23、肿瘤 癌转移 先天畸形: 是指胎儿出生后,整个身体或某一部分的外形或内脏具有解剖学上形态结构的异常。通常不 包括显微镜下细微结构的异常,生化代谢性缺陷、单纯功能异常(如精神缺陷、智力缺陷)、也不包括分 娩过程中各种因素造成的缺陷。 致畸作用: 外源性因素干扰胚胎或胎儿生长发育过程,影响其正常发育,以致胎儿在出生时具有形态结 构异常(即先天畸形)的作用,称为致畸作用 致畸作用的特点:1.种属、种间差异较明显2.致畸效应对胚胎所处发育阶段有依赖性3.剂量反应关 系较为复杂 环境中存在的致突变、致癌及致畸物:一、环境污染物:一般存在于空气、水及周围环境中。二、氯化 消毒的副产物:卤烃类化合物。三、食
24、品添加剂。四、烹调过程中产生的物质:熏烤食品,蛋白质和氨 基酸热解产生的致突,高温下由肉类,碳水化物。五、残留农药和其它化学污染。六、军事,航天等工作 (作业)中的化学品 环境污染引起的疾病:1.公害病2.职业病3.传染病4.食源性疾病。 环境污染物对健康损害的影响因素可概括为 体内 (个体易感性)及体外 (污染物的化学结 构、理化性质 +暴露条件)两方面。暴露条件中包括剂量或强度、作用时间、环境条件及毒 精品文档 . 物的联合作用 。 污染物的化学结构与理化特性(理化特性包括水溶性、脂溶性、挥发度、分散度等。一 般水溶性愈告,毒性愈大;脂溶性高毒物易吸收和蓄积,不易排泄;液态化学物挥发度 大
25、,暴露可能性也大;固体微粒分散度可直接影响其在环境中的稳定性、进入呼吸道的 深度、吸收速度及毒作用性质。) 剂量(进入机体化学物的量)或强度(物理因素作用的量):同一毒物的不同剂量引起 的生物学损害不同,两者可用以下关系式表示。 剂量一效应关系:是指暴露剂量与个体表现出来的效应严重程度之间的关系。如人体 吸收 CO 的量与机体血液中碳氧血红蛋白HbCO 的含量之间的关系。 剂量 -反应关系 :表示暴露剂量与群体中出现某种效应并达到一定程度的比率,或者 引起某一生物效应的发生率之间的关系。环境中不同的化学物有不同类型的剂量-反应关系。 对人体有毒的物质按蓄积的剂量而表现为S 型曲线、抛物线及直线
26、;人体必需的元素则较 为复杂。 (1)无阈值化合物 (No-thresholdcompound )是指在大于零的剂量暴露下,均可能发生有害 效应的化合物,又称为零阈值化合物。其剂量 -反应曲线的延长线通过坐标的原点,认为这 类化合物无安全剂量。 (2)阈值化合物Thresholdcompound 仅在达到或大于某剂量(阈剂量)才产生其效应,低 于其阈剂量则不产生其效应的物质属于单阈值化合物,其剂量-反应曲线多呈S 形或抛物线 形。有两个阈值的化合物呈U 形,低剂量产生有益效应,高剂量产生有害效应。 暴露时间 (人体接触某一有害环境因素的过程称之为暴露)按暴露时间长短分为急性(1 次事故 /事件
27、)、亚慢性 (重复暴露w/m)及 慢性暴露 (重复 m/y) 。而许多环境污染物在 体内有蓄积性。毒物在体内的蓄积量受摄入量、生物半减期和作用时间影响。 摄入量 取 决于毒物在环境中的浓度;生物半减期T1/ 2 (污染物在体内浓度少一半所需时间,为一 稳定常数)。 蓄积量 =吸收量 /排泄率 *(1-e 的-kt 次幂,t 作用时间, 天; k 排泄率 ), 即 y=I/K* (1-e-kt ) ,可得出理论曲线。吸收量I= 摄入量 *吸收系数。 环境因素,同时接触两种或两种以上化学物对机体的交互作用称为联合作用,包括四种 类型: 相加作用 (additiveaction) :指多种环境有害因
28、素联合作用的强度等于各自单独作用强度的 总和, 1+1=2 协同作用 (synergisticaction) : 指几种环境因素的联合作用大于各自单个物质作用强度之和。 1+23,如紫外线联合光感化学物引起光感性皮炎。 增强作用 /增效作用 (independentaction):无毒性者与有毒性者同时进入机体使得后者毒性 大为增强 ,0+11,如异丙醇引起四氯化碳的肝毒性增强。 拮抗作用 (antagonisticaction) :指一种环境有害因素可使另一种有害因素的危害作用减弱, 其联合作用小于各自单独作用之和,1+10 气温随高度递减 50 ,说明空气污浊。 空气离子单极系数:阳离子
29、/阴离子。清洁地区该值低 气象因素包括气温、气湿、气流、气压等。 室内小气候指室内环境内的气候,由气温、气湿、气流和热辐射组成。 精品文档 . 第二节大气污染:大气环境中,当污染物的量超过大气的自净能力,污染物浓度超 出大气卫生标准的要求,对人们的健康造成直接或间接甚至潜在的影响或危害时,叫大气污 染 污染源来源: 1 自然污染源 2 人为污染源:工农业业污染:燃烧染料,排放污染物生活炉灶和采暖锅炉 交通运输其他:地面尘土飞扬、意外事件 大气污染物的分类(按形成过程分): 一次污染物 :直接来源于污染源的污染物,如SO2、H2S、CO、CO2 等; 二次污染物Secondarypollutan
30、ts:由污染源直接排出的一次污染物,在大气中受到化学作 用或光化学作用,本身产生了各种化学变化,转变成毒性比一次污染物更大的化学物质 二次污染 (secondarypollution) :某些污染物进入大气环境后,本身没有消失,一旦转移后 的环境发生一些变化,该污染物仍可回到原先的大气环境,对该大气环境造成二次污染。 大气污染物的分类(按状态分) 气态污染物:1、含硫化合物:SO2、SO3、H2S 等; 2、含氮化合物:NO、NO2、NH3 等; 3、碳氧化合物:CO、CO2; 4、碳氢化合物:烃、醇、酮、酯、胺; 5、卤素化合物:HCl 、HF、 SiF4。 颗粒污染物:颗粒状态的物质统称为
31、颗粒物(particle),包括固体颗粒和液体颗粒。 按 Dp(空气动力学等效直径,在气流中,如果所研究的颗粒物(任意密度和形状)与一个 单位密度的球形颗粒物的空气动力学效应相同,则这个球形颗粒物的直径就定义为所研究颗 粒物的 Dp )可分三类: 总悬浮颗粒物TSP:指悬浮在空气中的粒径0.1-100m 的各种颗粒物的总称 可吸入颗粒物IP:指悬浮在空气中的粒径10m 的颗粒物,可滞留在呼吸道。 因粒径 10m 的大气颗粒物可长期漂浮在空气中,故也称飘尘( PM10 ) 细颗粒物PM2.5 :指悬浮在空气中的粒径2.5m 的细颗粒物,在空气中悬浮的时间更 长,对健康的危害极大.: (1)易进入
32、深部呼吸道(2)易进入血液; (3)易吸附其他毒物。 大气污染物进入人体的途径:1 经呼吸道2 经消化道3 经粘膜或皮肤 大气污染对健康的直接危害: 1.急性危害: 环境污染物在短时间大量进入环境,使得暴露人群在较短时间出现不良反应 烟雾事件: 煤烟型和光化学烟雾(是排入大气中的氮氧化物和碳氢化合物在太阳紫外线作用 下,发生光化学反应所产生的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾,主要成分是臭氧、过氧 酰基硝酸酯 (PANs)、醛类、过氧化氢等具有强氧化能力的物质,故又称它们为“光化学氧化 剂” 。 ) 2慢性危害:环境中有害因素以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害 影响呼吸系统功能(COPD
33、)心血管疾病 降低免疫功能引起变态反应 大气污染的间接健康危害 1 影响小气候和太阳辐射: 2 温室效应( 大气层中的某些气体能吸收地表发射的热辐射,使大气增温,从而对地球起到 保温作用 ) : A 海平面上升,冰雪覆盖面积缩小;B 加速大气中反应,臭氧浓度增加,促进 酸雨形成 C 热相关疾病发病率增加D 虫媒传染病流行范围加大 3 酸雨: 降水的 PH 值小于 5.6 就是酸雨,我国是属于硫酸型酸雨,酸雨成因主要是煤和石 精品文档 . 油燃烧向大气排放SO2 和 NOX 气体,这些气体可被热形成的氧化剂或光化学产生的自由基 氧化转变为硫酸和硝酸其主要对土壤和植物危害;影响水生生态系统; 对人
34、类健康产生影响; 此外还可以腐蚀建筑物,文物古迹;防治对策:控制二氧化硫的污染 4 臭氧层破坏: 皮肤癌、 白内障机会增多; 消耗臭氧层的主要有N2OCCL4CH4以及 CFCS, 减少臭氧层破坏就要限制以上气体的排放。 大气中主要污染物及其对健康的影响 (一)二氧化硫对机体危害: SO2 对眼和上呼吸道有强烈刺激作用 SO2+颗粒物吸附进入呼吸道深部细支气管和肺泡 SO2 是一种变应原,能引起支气管哮喘 SO2、烟尘和硫酸雾是形成煤烟型烟雾事件的主要污染物 (二)氮氧化物( (NOX) :是 NO、N2O、NO2、N2O3、NO3 、N204、N2O5 的总称。大气污 染的主要是指NO2 和
35、 NO 对机体危害, 主要是 N02 作用的结果,N0 引起的中毒极少见 N02:低浓度呼吸道阻力增加,纤毛运动减弱,肺吞噬细胞吞噬能力降低,对感染的敏感性 增高;高浓度慢性咽喉炎、支气管炎和肺气肿等 污染物以NO2 为主时,肺损害较明显, 当以 NO 为主时,形成高铁血红蛋白以及中枢神经系统损害较明显 (三)颗粒物 特性:本身为毒物;成份复杂,为其它污染物的载体(可形成酸雨、酸雾) .危害: 颗粒物 +有害气体刺激和腐蚀肺泡壁,长期作用可使呼吸道防御功能被破坏, 发生慢性阻塞性肺部疾病免疫功能降低颗粒物与人群肺癌发病率高有关 (四)光化学烟雾 主要成分为臭氧、过氧酰基硝酸酯类PANs 和醛类
36、等,以臭氧为代表 对健康的危害: 主要是对眼和呼吸道粘膜刺激;臭氧主要是刺激和损害深部呼吸道,对 肺功能有损害,并影响免疫系统的功能。 特点煤烟型烟雾事件光化学型烟雾事件 污染物煤炭的燃烧产物、生产废气汽车尾气 气象条件气温低、气压高、风速低、湿 度大、有雾、逆温 气温高、天气晴朗、紫外线强烈, 逆温 地点特征河谷盆地易发生多发生在南北纬60以下的地区; 大城市多发 症状特征呼吸道刺激症状眼睛及呼吸道刺激症状 (五)其他污染物:CO、铅、多环芳烃。 大气卫生的标准 基准Criterion :根据环境中有害物质和机体之间的剂量-反应关系,考虑敏感人群和暴露时 间而确定的对健康不会产生直接或间接有
37、害影响的相对安全剂量 标准Standard:以保护人群健康为直接目的,对环境中有害影响的因素提出的限量要求以及 实现这些要求所规定的相应措施,它是评价环境污染对人群健康危害的尺度。 大气污染对健康影响的调查与监测 1、污染源的调查(点原、面原、线原) 2、污染状况监测(时间、地点、指标) 3、人群健康状况调查(暴露评价、健康效应测定) 精品文档 . 大气卫生防护措施 规划措施 1 合理安排工业布局和城镇功能分区2 加强绿化 3 加强对居住区内局部污染源的管理 工艺措施 1 控制燃煤污染2 加强工艺措施,减少废气排放 第三节 室内空气污染与健康 室内空气污染的来源和特点 1.人类活动: 呼吸过程
38、排放二氧化碳、水蒸气等;燃料燃烧, 有机物、 无机物和一氧化碳等;病原微生物;香烟烟雾、 空气清新剂等化学品。 2.建筑、装饰材料及家具:建筑材料如土、砖、混凝土、花岗岩大理石、彩釉砖等都可能产生氡(射线内照射 ) 聚合材料 :可释放出有害气体苯和甲苯等;纤维材料 :石棉纤维;新型建筑材料:释放甲醛。 3.室外大气污染:是由于外界大气污染源排放的废气通过门窗进入,对室内空气的影响。靠近公路、街道的房屋的影 响会较明显。颗粒物问题尤为突出,有害气体,有毒污染物。 室内空气污染的特点: 1 室外污染物对室内空气的污染2 室内外共存同类污染物对室内空气污染 3 吸烟对室内空气污染4 建筑材料对室内空
39、气污染5 空调引起的室内空气污染 室内空气污染物的种类很多,包括化学性、生物性、物理性和放射性四大类。 这四大类污染 物往往相互有关、共同存在 居室内空气主要污染物对健康的影响 1甲醛: 主要是对眼结膜和呼吸道粘膜的刺激作用, 是有机化合物污染中有代表性的物质, 其诱发 “ 不良建筑物综合症SBS” ( 人员在进驻一些新建或新装修的建筑物后所出现的非特 异性症状:表现为眼、鼻和咽喉的干燥和刺激症状,甚至影响全身,出现疲乏无力、头痛、 记忆力减退等症状。当离开这些建筑物和场所后,症状可以逐渐消失) ,可引起鼻咽癌。 BRI (与建筑相关的疾病)的特点 1. 患者的症状在临床上可以明确诊断;2.
40、病因可以鉴别确认,可以直接找到致病的污染 物,乃至污染源;3. 患者即使离开发病现场,症状也不会很快消失,必须进行治疗才能恢 复健康。常合并有SBS。 2挥发性有机化合物:除甲醛外,常见的还有苯、甲苯、二甲苯、三氯乙烯、二氯甲烷、 萘、二异氰酸酯类等挥发性有机化合物。主要影响中枢神经系统和消化系统,严重时甚至可 损伤肝脏和造血系统,出现变态反应等 (二)氡及其子体:主要为 肺癌 (三)空调综合征 :是指人们在装有空调的房间内工作和生活,出现的头晕、头痛、乏力、胸 闷、恶心,甚至呼吸困难和嗜睡等症状 (四)军团菌病(1egionellosis) :是由嗜肺军团菌所引起的疾病。多发生于有空调的场所
41、 三居室空气质量评价 化学性指标: S02、C02、NO2、 CO、甲醛、氨、可吸入尘等; 微生物指标:细菌总数、草绿色与溶血性链球菌等;细菌总数 2500 cfu/m3 物理性指标:空气离子等; 放射性指标:氡及其子体、线等。 (一)二氧化碳:居室内空气中C02 浓度应保持 平原、内陆 沿海、农村 城市 (二)人群分布地甲病可在任何年龄发生,甚至在新生儿也可见到。 在青春期,生长发育旺盛,身体对甲状腺素的需要量增大,摄入碘不能满足生理的需要量, 因而发病率最高,发病高峰女性多在12-18 岁之间,男性在9-15 岁之间。 (三)病区划分标表7-1 碘缺乏病区划分标准 二、发病机制 三、临床表
42、现 (一)地方性甲状腺肿 (二)地方性克汀病 (地克病 ) 精品文档 . 1智力低下2神经运动障碍,一般多见下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,病理反射等。可 有动眼神经损害,出现斜视及眼球震颤。3聋哑 4生长发育障碍,身材矮小,骨龄明显落后;性发育落后,克汀病面容: 头大,额短,眼 距宽,塌鼻梁,唇厚,舌伸出口外,流涎等。 5粘液性水肿型甲状腺功能低下 四、诊断 (一)地方性甲状腺肿 1诊断依据;(1)居住在缺碘地区;(2)经触诊或 B 超检查甲状腺肿大; (3)排除甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。 2临床分型 (1)弥漫型: (2)结节型: (3)混合型: 3分度标准 0 度:
43、甲状腺摸不着,看不见。 1 度:颈部端正时,甲状腺摸得着看不见。此外,甲状腺虽不大但能摸到结节者,也应判为 1 度。 2 度:颈部端正时甲状腺摸得着看得见 (二)地方性克汀病 1诊断依据必备条件:出生、居住在缺碘地区;有不同程度的智力障碍。 辅助条件:神经系统有不同程度的听力、语言、运动功能障碍。甲状腺功能低下。有不同程 度的身体发育障碍、甲状腺功能低下及克汀病面容。 2鉴别诊断 八防治措施 (一 )补碘措施:供应碘盐:最切实、最有效、简单易行的措施。供应碘食油 其它:作好水土保护,防治碘的流失;供应含碘的海产食品等。 (二)预防碘中毒 碘缺乏病的预防: 第一级预防 :1 食盐加碘是防治碘缺乏
44、病的简单易行、行之有效的重要措施。2碘油注射或口服。3保 证人体碘的需要量4育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿 甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。 第二级预防:碘防治监测;地方性甲状腺肿诊断标准;地方性克汀病诊断标准 第三级预防:干甲状腺制剂疗法:成人每日口服甲状腺片60 120mg,合并使用碘化钾10mg,3 个月一 疗程,一般2-4 个疗程,疗程间隔半个月。 第二节地方性氟中毒 地方性氟中毒 (地氟病):是指由于人体经饮水、食物和或空气等途径长期暴露于高氟环境, 摄氟量超过其生理饱和度而导致的一种以氟斑牙和氟骨症为主要特征的全身慢性中毒性
45、疾 病。 病因分型:主要有两型: 饮水型: 煤烟型 : 饮茶型 一、流行特点 (一)地区分布:地方性氟中毒在世界各地区均有发生。流行于全世界50 多个国家和地区。 精品文档 . 我国是地氟病发病最广、波及人口最多、 病情最重的国家之一。除上海市以外, 全国所有省、 市、自治区均有地氟病病区。 (二)人群分布 1.氟斑牙: 多见于恒牙2.氟骨病: 多见于女性,以骨质疏松软化型为主 3.影响发病的其它因素: 恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙。氟骨症多见于成年人,16y 尤其 20y 以后增 加明显,主要在青壮年时期(16-50y) ,并且随年龄增高而患氟骨病的患者增多。 二、发病机制 (1
46、)对骨骼的影响: 氟破坏钙磷代谢平衡学说:过量的F2+CaCaF2 沉积于骨组织中使骨质硬化,甚至骨 膜、韧带及肌腱等硬化血钙、Ca、P 比例失调及甲状旁腺分泌骨质溶解、脱钙。 酶的抑制学说:F2 对多种酶具有抑制用,使三羧酸循环发生障碍糖元合成受限,ATP 合成骨细胞营养不良加重了骨组织代紊乱。 (2)氟对牙齿的影响:适量的F2 能被牙釉质的羟磷灰石吸附,形成坚硬质密的氟磷灰石 表面保护层防龋齿作用。 进入人体过量的F2- 大量的F2 沉积在组织中,使牙齿釉质不能形成正常的棱晶 结构,而形成不规则的球形结构,逐使牙釉质色素沉着牙齿硬度,质脆易碎裂或断。 三、临床表现: 氟骨病: 骨质呈营养不
47、良性退行性改变,腰、腿、骨盆、四肢疼痛,重者可出现肢体变形等 畸形,晚期可出现行走困难、瘫痪失去劳动能力。 氟斑牙:白垩型着色型缺损型 以门齿明显,牙齿表面粗糙,失去光泽,并有散在白垩状斑点、斑块,随着病情发展逐渐变 成黄色褐色斑点、斑块,牙齿可成块脱落。 3氟骨症的X 线表现 X 线检查是目前公认的唯一可靠的氟骨症客观诊断方法。 (1)骨结构改变: 密度增高 (硬化 ): 密度减低 (疏松 ): (2)骨周改变: (3)关节改变: (2)骨周改变: 主要表现为韧带、肌腱附着处和骨膜及关节周围软组织钙化,有骨棘形成。 这是氟骨症特征 性表现之一,多见于躯干骨和四肢长骨,尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙
48、 4氟骨症临床分度 (1)轻度: (2)中度: (3)重度: 四、诊断 1氟斑牙 因长期高氟暴露,牙齿出现白垩、着色、缺损,排除其他原因引起的牙齿改变,即可诊断为 氟斑牙。 2氟骨症主要依据:x 线+流行病学资料综合判定。 (1)有长期饮高氟水、食用被氟污染的食物或吸入被氟污染空气或饮用高氟砖茶的经历. (2)有氟斑牙 (成年后迁入病区者可无氟斑牙),同时伴有骨关节痛,肢体或躯干运动障碍及变 形者。 精品文档 . (3)骨及骨周软组织具有氟骨症X 线表现。 (4)尿氟含量超过正常值,可作为参考。 五、治疗 治疗原则:主要是减少氟的摄入量,减低氟吸收量,拮抗氟的毒性,加速机体排出,改善营 养状况
49、以及必要的支持和对症等综合疗法。 1.控制和减少氟摄入量:改水、改灶等减少高氟暴露机会2.合理调整饮食和推广平衡膳食 3.药物治疗:补钙、维生素C 和维生素D 4.氟斑牙:涂膜覆盖法、药物(过氧化氢或稀盐酸等)脱色5.矫形手术 六、预防根本措施:减少氟的摄入 (一)饮水型总原则:改水、除氟 1.改换水源:(1)打低氟深井水(2)引用低氟地面水(3)收集降水2.饮水除氟 (二)燃煤污染型:1.改良炉灶2.降低食物氟污染3.不用或少用高氟劣质煤 (三)饮茶型 地方性砷中毒:燃煤污染型地砷病区发病的潜伏期较饮水型地砷病发病时间短;病区呈条、片、点状分 布。 临床表现: 皮肤色素沉着或脱失,手掌和脚趾皮肤高度狡猾(黑脚病),神经系统,周围血管,消化系症 状及皮肤癌。 预防措施: 1. 改换水源2. 饮水除砷:沉淀、过虑、吸附 3. 限制高砷煤炭的开采和使用4. 改良炉灶,减少室内空气砷污染 克山病 (缺硒 ) :克山病是一种地方性心肌病,其病变主
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