[精品]亚临床型甲状腺功能减退合并深静脉血栓一例并文献复习.doc.pdf
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1、亚临床型甲状腺功能减退合并深静脉血栓一例并文献复习 患者女性, 72 岁,因行走时突发昏厥伴意识丧失半小时由120 送 来我院急诊,来诊时患者呼之不应,面色青紫,自主呼吸5-8 次/ 分, 心率 50 次/ 分,血压70/50 mmHg, SP02 60-70%, 急性气管插管呼吸机 辅助呼吸,并给予强心升压治疗,10 小时后症状缓解转入我科TCU 。 转入后查体:患者神清,气管插管呼吸机机械通气,双肺呼吸音粗, 未闻及罗音,心律不齐,80 次/ 分,双下肢无明显浮肿,双侧小腿周 径相同。患者转入后血气分析:PH:7. 369 PO2 65.8 mmHg PC02 30 . 2 mmHg, D
2、-二聚体0. 5mg/l ,血管超声:人侧月非肠肌静脉丛血栓 形成 , UCG:右心负荷增大,右房右室扩大(右房横径54mm ), 右室壁 肥厚,肺动脉压: 52mmHg, ECG :窦律,房早, S】Q 川波形伴右传导 阻滞。患者肺栓塞高度可疑,同时伴左下肢静脉血栓,因家属拒绝溶 栓治疗,给予患者低分子肝素0. 4ml Q12h抗凝。第 3 天患者症状渐 缓解,拔管脱机后急性肺部螺旋强化CT 示(图1): 肺动脉主干及左 右肺动脉增宽 , 双侧上下肺动脉及右中叶动脉内可见充盈缺损,双下 肺感染并部分膨胀不全,双侧胸腔积液,复测D-二聚体 2. Omg/dl , 患者肺栓塞诊断明确,继续低分子
3、肝0. 4mlQ12h抗凝。但患者入院 12 天后复测下肢血管超声:双侧腓静脉血栓,右侧胭静脉瓣下血栓形 成,患者在抗凝治疗情况下下肢血栓明显进展,难以用现有疾病解 释。再次仔细追问患者病史,患者既往17 年前诊断为甲状腺功能减 退,诊断过程不详,此后未规律服药治疗,未规律监测甲状腺功能。 急测患者甲状腺功能: 促甲状腺素(thyroid stimulating hormone, TSH ) 13. 98 uTU/ml 高 于正常,但游离甲状腺素(free thyroxine, FT4)与游离三碘甲状腺原氨酸( free triiodothyronine, FT3)均 正常,入院前患者无明显怕
4、冷,嗜睡,便秘等表现,入院查体未见眼 睑水肿及胫前水肿,诊断为亚临床型甲状腺功能减退(subclinical hypothroidism, SCH), 给 予患者补充左旋甲状腺素75mg Qd 口服, 并强化抗凝治疗,华法令 3mgQd口服联合低分子肝素0.6ml Q12h 皮下 注射,同时监测患者的凝血功能,控制INR 在 2. 5-3. 0之间。强化 抗凝治疗后一周复测下肢血管超声:右侧腓静脉血栓,右侧胭静脉瓣 下血栓,下肢血栓较前好转。复测 UCG :右房轻大(右房横径42mm ), 肺动脉反流(轻度),复测肺部螺旋CT 示(图2): 双侧上下肺动脉 及其分支内充盈缺损较前减少,双侧胸腔
5、积液减少,右下肺膨胀不全 肺组织复张,左下肺部分膨胀不全,动脉栓塞较前好转。患者病情平 稳出院。嘱门诊复诊调整左旋甲状腺素用量。 讨论 亚临床型甲状腺功能减退是指患者TSH高于正常范围,而 FT4与 FT3在正常范围内的患者。SCH 的病因学尚不确切,目前倾向认 为其是甲减的早期阶段,高风险人群包括:高龄(特别是大于60 岁的 女性)、甲状腺疾病史、头颈胸放疗史、自身免疫疾病、1 型糖尿病、 服用药物(锂、碘、胺碘酮等叫SCH 的患者凝血功能异常,存在血栓 高发风险, Squizzato 等报道, SCH 患者深静脉血栓发生率明显升高 。对 SCH 患者易导致血栓形成的机制,国内外学者进行了广
6、泛的研 究:Erdem报道女性 SCH 患者血浆黏滞度显著高于正常人龙。陈永华 报道: SCH 患者血浆血管性血友病因子(vWF)、凝血酶 - 抗凝血酶复合 物(TAT)、纤维蛋白肽 A(FPA)、等水平明显升高,血管内皮功能障碍、 凝血系统的激活。Akinci等报道 ,SCH患者 TAFI ( Thrombin acti vat able fibrinolysis inhibitor)抗原水平升高,而其是纤维蛋口 溶解的抑制剂,导致纤维蛋口溶解活性减低及血栓形成风险升高 E5 -o 同时 SCH 患者如需止血药物治疗时血栓形成风险史高,SCH患者 给予 止血药物治疗后更易岀现血栓表现血。 本
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