《机体平衡2》期末复习资料.doc.pdf
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1、病理 1?阐述肾小球肾炎的发病机理。 答案:肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病,抗原引起抗体产生并形成免疫复合物, 常见于肾小球内,激活补体,引起炎细胞渗出,血管通透性增加,激活凝血和溶血系统,损害基 底膜,同时引起肾小球内的多种细胞成分增生,破坏肾小球的正常结构和功能, 导致肾小球肾炎的 发生。 肾小球肾炎可由循环免疫复合物或原位免疫复合物形成引起: 前者的抗原为非肾小球性,在血液内形成抗原抗体复合物,流经肾小球时,引起肾小球损伤; 后者 的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原,抗体与这些抗原结合,形成原位免疫复合物,引 起肾小球损伤。 2 ?简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球
2、肾炎的病理变化及临床表现。 答案:以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎,与A组 乙型溶 血性链球菌感染有关 肉眼:大红肾,贵咬肾 光镜:系膜细胞和内皮细胞明显增生,屮性粒细胞等炎细胞浸润 免疫荧光:IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁 电镜:基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密物沉积 临床表现:多见于儿童,表现为急性肾炎综合症:血尿、蛋白尿、水肿、高血压。 3 ?简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。 答案:肉眼:大白肾,蚤咬肾,切面皮质增厚 光镜:1)肾小球内大量新月体形成,有增生尿囊壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成; 2)肾小管上皮细胞岀现变性,玻
3、璃样变,甚至上皮细胞萎缩、消失; 3)肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化。 免疫荧光:I型可出现线性荧光,II型为不连续的颗粒状荧光,III型通常为阴性 电镜:可见GBM的缺损和断裂。部分见电子致密物的沉积。 临床表现:急性肾炎综合症相似,血尿明显,蛋口尿相对较轻,迅速出现少尿、无尿和氮质血症, 导致肾炎。 4 ?简述慢性硬化性肾小球肾炎的主要临床表现及病理变化。 答案:肉眼:双侧肾脏对称性缩小,表面弥漫性颗粒状,切面皮质髓质分界不清,小动脉管壁增 厚变硬,肾盂周围脂肪组织增多,称为继发性颗粒性固缩肾。 镜下:1)大部分肾小球纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩或消失 2)残存肾单位代偿性肥大 3)间
4、质发生明显的纤维化,细小动脉明显硬化,并有淋巴细胞浸润 4)间质纤维化使病变肾小球相互靠拢集中 临床表现:慢性肾衰 1)多尿、夜尿、低比重尿:大量肾单位破坏 2)高血压3)贫血促红细胞生成素减少代谢产物抑制骨髓造血。 5 ?比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。 肾小球肾炎肾盂肾炎 炎症性质变态反应性化脓性 病因多种抗原细菌 发病机制 循环免疫复合物沉积原位免疫复合 物形成 下行性感染上行性感染为主 病变特点 弥漫性肾小球损伤双侧肾脏受累 肾盂肾间质化脓单侧不对称病变 为主 临床表现 急性肾炎综合征肾病综合征 慢性肾炎综合征 高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋H 尿、菌尿、血尿 结局 治愈或转为弥漫性硬化性
5、肾小球最 终导致肾功能不全 治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导 致肾功能不全 6 ?简述肾盂肾炎的病因和发病机制。 答案:细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎,引起肾盂肾炎的细菌很多,以大肠杆菌最常见。 感染途径有:1)上行性感染,是主要感染途径,细菌经尿道,进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎,再 经过输尿管上行到肾盂,引起肾盂及肾间质炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发 生的重要条件; 2)血源性感染,细菌由体内感染灶侵入血流,进入肾脏,引起肾盂肾炎。 7 ?简述急性肾盂肾炎的病因和发病机制。 答案:细菌感染引起以肾I可质和肾小管为主的急性化脓性炎症; 感染途径有:1)上行性感染,是主要感染途径,
6、细菌经尿道,进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎,再 经过输尿管上行到肾盂,引起肾盂及肾间质炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发 生的重要条件; 2)血源性感染,细菌由体内感染灶侵入血流,进入肾脏,引起肾盂肾炎。 1)可引起全身症状,常有发热、寒战、血白细胞增多等。 2)可引起肾脏体积增大, 包膜紧张和肾脏包膜炎, 可引起要不酸痛, 体检时,可有肾区叩 击痛; 3)肾盂、肾盏黏膜充血水肿,表面积脓,肾盂内常有脓液,肾髓质内有化脓灶,延伸到皮质, 这些肾脏的化脓性病变可引起脓尿,菌尿,管型尿及蛋白尿,炎症严重时,肾组织和肾盂有点状 出血,此时可见血尿; 4)膀胱或尿道的急性炎症引起尿频、尿急和尿
7、痛等刺激征,由于病灶呈不规则灶性分布,故肾 功能一般不受损害,极少引起氮质血症和高血压。 8?简述肾细胞癌的病理变化和扩散途径。 答案:肉眼:多见于肾脏上下极,尤其是上极。常为单个圆形肿物,界限清楚,有假包膜, 切面多 彩妆,易出血坏死。 镜下:1)透明细胞癌最常见类型。瘤细胞体积大,圆形或多角形,轮廓清楚,胞浆丰富透 明(富含糖原和脂质),核小居中。片状,巢状或管状排列,无乳头状结构,间质较少,具有丰 富的毛细血管和血窦。 2)乳头状癌瘤细胞立方状或矮柱状,呈乳头状排列,乳头中轴水肿。 3)嫌色细胞癌细胞大小不一,细胞膜较明显,胞浆淡染或略嗜酸性,核周有空晕 细胞呈实性片状排列。 扩散途径:
8、早期可发生血道转移,最常转移到肺和骨,常有意外的远隔转移(鼻尖、嘴、喉)。 逆行性转移:男性左肾癌可侵入左肾静脉一左精索内静脉一逆行引起左副睾丸发生转移。 9 ?简述膀胱癌的病理变化和扩散途径。 答案:多发生在膀胱三角区和侧壁输尿管口 肉眼:肿瘤可单发,也可多发,呈菜花状或息肉状,少数呈扁平斑块状 镜下:多为移行细胞癌,少数为腺癌、鳞癌、小细胞癌。 按肿瘤分化将移行细胞癌分成三级: I级,形成乳头,乳头被覆上皮不超过5? 7层,癌细胞可侵犯固有膜; II级,形成粗大乳头,被覆上皮可超过10层,细胞异型性增加,癌细胞可浸润肌层;III级, 多不形成乳头,癌细胞呈团块状,细胞异型性显著,难以辨认出
9、移行上皮来源, 癌组织浸润肌层。 扩散途径:主要通过琳报道转移到局部淋巴结,晚期可发生血道转移。 10 ?简述肾结石的并发症。 答案:1)肾盂积水,无论是发生在肾盂- 输尿管结合部或是输尿管远端的阻塞嵌顿均可引起肾盂 积水,肾内压力升高,压迫肾实质引起萎缩; 2)感染,常rti大肠杆菌,也可由其他肠道细菌引起; 3)肾盂被覆的尿路移行上皮鳞化,少数病例可导致该部位的鳞癌。 内科 总论 1?试述蛋白尿的分类。 答案:1)功能性蛋白尿:一过性,易消失,多1.0g/24h高热、剧烈运动、交感神经兴奋、直立 位; 2)组织性蛋白尿:多1.0g/d炎症屮毒等损伤,肾小管分泌的蛋白质增多 3)肾小球性蛋白
10、尿:可多可少但1.5g/D的蛋白尿,中小分子为主IgG C3白蛋白 ; 4)肾小管性蛋白尿:肾小管间质疾病,重吸收障碍,小分子,多1.5g/d最多一般 =1.5g/d ; 5)溢出性蛋白尿:浆细胞病,溶血肌溶解。 2 ?简述由肾脏分泌的激素及其各自的主要作用。 答案:1)肾素:有近球旁器所产生;作用于肾脏,参与肾脏的生理功能,调节肾血流动力学和水 盐代谢; 2)前列腺素:有花牛四烯酸经氧化酶氧化而來的代谢产物,包括PGE1, E2等。对肾脏功 能影响主要为:影响血管平滑肌及系膜细胞的功能,影响水钠平衡; 3)?血管舒缓素一激肽系统:作用于肾脏,参与肾脏的生理功能,调节肾的血流动力学和水盐 代谢
11、; 4)红细胞生成素:肾脏间质纤维细胞产生,促进骨髄红细胞集落形成单位分化成成熟红细胞; 5)la疑化酶:肾小管上皮细胞内线粒体产生。生理作用:促进肠道对钙磷的吸收;促进骨 屮钙磷吸收及骨盐沉积。 3 ?试述肾脏活体组织病理检查的禁忌征。 答案: 4)过度肥胖 ; 5)重度腹水 ; 6)心衰; 7)严重贫血 ; 8)休克; 9)妊娠。 肾小球病概述 1?试述肾小球源性血尿的发生机制。 答案:1)肾小球基底膜断裂,红细胞通过裂缝吋受血管内压力挤出时受损; 2)受损的红细胞通过肾小管各段又受不同渗透压和PH值作用,红细胞容积变小,甚至破 裂,呈现变形红细胞尿。 2 ?试述肾性水肿的分类及发生机理。
12、 答案:分为肾病性水肿和肾炎性水肿。 1)肾病性水肿,由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内 渗入组织间隙,产生水肿。 2)肾炎性水肿,主要是肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能基本正常造成“球管失衡” 和 肾小球滤过分数下降,导致水钠潴留。 3 ?试述肾性高血压的分类及发生机制。 绝对禁忌症 : 相对禁忌证 : 1) 2) 3) 4) 5) 1) 2) 3) 明显出血倾向; 重度高血压 ; 精神病或不配合操作者 ; 孤立肾; 萎缩肾。 肾脏或肾周活动性感染 ; 肾肿瘤; 多囊肾; 答案:分为容量依赖性高血压,肾素依赖性高血压。 原因:水钠潴留和肾素分泌增多。
13、4 ?试述原发性肾小球疾病临床分型。 答案:分为五型。 1)急性肾小球肾炎; 2)急进性肾小球肾炎; 3)慢性肾小球肾炎; 4)无症状血尿(和)或蛋白尿(隐匿性肾炎); 5)肾病综合征。 肾小球肾炎 1?试述慢性肾炎高血压的治疗原则。 答案:1)力争把血压控制在理想水平:a、蛋白尿21g/d,. 血压在125/75mmHg以下; b、蛋白尿vlg/d,血压在130/80mmHg以下; 2)选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药。 2 ?试述急性肾炎的鉴别诊断。 答案:急性肾炎应与多种肾脏损害相鉴别: 1)其他病原体感染后急性肾炎; 2)系膜增生性肾炎; 3)系膜毛细血管性肾炎; 4)急进
14、性肾炎; 5)全身系统性疾病肾受损如系统性红斑狼疮肾炎,过敏性紫瘢肾病等。 当诊断困难时可以行肾穿刺活检。 肾病综合征 1?肾病综合征的常见并发症有哪些?简述发生机制。 答案:常见并发症: 1)感染:为NS常见并发症,常见感染部位顺序:呼吸道、泌尿道、皮肤,与蛋白质营养不良、 免疫功能絮乱及应用激素治疗有关。如治疗不及时或不彻底,感染仍是导致肾病复发和疗效不佳的 主要原因之一。 2)血栓、栓塞并发症:?血液浓缩及血液粘稠度增加;机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡;血小板 功能亢进,应用利尿剂和激素均可加重高凝。以肾静脉血栓最为常见,血栓,栓塞并发症是直接影 响肾病综合征的治疗效果和预后的重要原因。
15、3)急性肾衰竭:因有效血容量不足所致的肾前性氮质血症,劲扩容利尿后可恢复。少数病例出现 ARF,扩容利尿无效需透析治疗。对能机制与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有 关。 4)蛋白质及脂肪代谢絮乱:长期低蛋白血症导致营养不良;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下, 易致感染;高脂血症可增加血液粘稠度,还增加血液粘稠度,还增加心血管系统并发症,并可促进 肾小球硬化和肾小管间质病变的发生,促进肾脏病变的慢性进展。 2 ?糖皮质激素治疗肾病综合征的使用原则和方案是什么? 答案::1)起始量足:常用药物泼尼松lmg/(Kg.d), 口服8周,必要时可延长至12周; 2)缓慢减药:足量治疗后每2
16、-3周减原用量10%,当减至20mg/d左右吋症状易反复,应更加缓慢 减量; 3)长期维持:最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。 IgA肾病 1 ?试述IgA 肾病的临床表现及病理学特点。 答案:临床表现:1)好发于青少年,男性多见, 2)典型患者常在上呼吸道感染后24-72小时出现突发性肉眼血尿,持续数小时至数日,可 转为镜下血尿,肉眼血尿有反复发作特点。 3)部分患者呈隐匿表现,无症状性血尿和或蛋白尿。 4)IgA肾病患者肾病综合征表现者比国外明显高,另部分患者呈血尿、蛋白尿、高血压、尿量减 少等急性肾炎综合征表现。 5)少部分IgA肾病合并急性肾衰竭,还有部分病人呈恶性高血
17、压。 病理特点:肾小球系膜区或伴毛细血管壁以IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。 2?试述呈大量蛋白尿或肾病综合征表现的IgA 肾病的治疗及预后。 慢性肾衰竭 1 ?试述慢性肾衰竭贫血的原因。 2 ?代谢性酸中毒的主要原因是什么? 3 ?尿毒症患者容易并发的心血管疾病有哪些? 4?何为慢性肾脏病?我国对慢性肾衰竭的分期及各期的诊断标准是什么? 组胚 1. 简述滤泡上皮细胞的电镜结构和甲状腺素的合成过程。 答案:电镜下:1)滤泡上皮细胞胞质内有较发达的粗面内质网和较多线粒体、溶酶体散在、髙尔 基复合体位于核上区。 2)顶部胞质内有电子密度中等,体积很小的分泌颗粒,还有从滤泡腔摄入的低电子
18、密度 中等、体积很小的分泌颗粒,还有从滤泡腔摄入的低电子密度的胶质小泡。滤泡上皮基底面有完整 的基膜。 滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺。经过合成、存储、碘化、重吸收、分解和释放等过程。 1)滤泡上皮细胞从血小摄取氨基酸,在粗面内质网合成甲状腺球蛋白前体,继而在高尔基复合体 加糖并浓缩形成分泌颗粒,以胞吐方式排列到滤泡腔内存储。 2)滤泡上皮细胞从血中摄収碘,在过氧化物酶作用下活化,入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化 甲状腺球蛋白。 3)滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素作用下胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白,成为胶 质小泡,与溶酶体融合,小泡内的碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解,形成大量T4和 少量
19、T3,即甲状 腺素。 4)于细胞基底部释放入血。 2?肾上腺皮质束状带的光镜、电镜结构和功能是什么? 答案:肾上腺皮质束状带是皮质最厚的带,细胞排列成单行或双行的细胞索。 光镜:细胞较大,呈多边形,核圆形较大,染色浅,胞质内含大量脂滴,因脂滴被溶解而呈泡沫状; 电镜:胞质内含丰富的滑面内质网,管状悄的线粒体,含较多的脂滴,无分泌颗粒 功能是 分泌糖皮质激素,主要为皮质醇。可促使蛋白质、脂肪分解并转变成糖,抑制免疫应答和 抗炎症。 3?腺垂体远端部各种细胞的名称和功能是什么?腺垂体和下丘脑是怎样的关系? 4.为什么说下丘脑和神经垂体实为一整体? 生理 1 ?何谓激素受体的增量调节和减量调节?试举
20、例说明。 答案:激素受体的亲和力和数量可随生理条件的变化而发生改变,某一激素与受体结合时, 可使该 激素受体或另一种激素受体的亲和力与数量增加或减少 1)亲和力与数量增加则为增量调节2)亲和力与数量减少为减量调节 例如:给去卵巢大鼠注射少量雌激素,使子宫组织雌激素手提数量增加,为增量调节;长期使用大 剂量胰岛素,在淋巴细胞上的胰岛素受体数量将减少,为减量调节。 2 ?简述含氮激素的作用机制。 答案:含氮激素与靶细胞表面细胞膜上的特异性受体结合,通过细胞膜内G蛋白激活莫内 的腺昔酸 环化酶,在Mg2+参与下,使细胞内的ATP的转变呈cAMPo CAMP作为第二信使 进一步激活细胞 内蛋白激輛系统
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