2型糖尿病的胰岛素强化治疗.ppt
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1、2型糖尿病的胰岛素强化治 疗,汝 州 市 济 仁 糖 尿 病 医 院 副主任医师 刘海立,湿生烘瘪鲸币元姨坛妙后柳著缎拌峰睁谍健焙爷贞跋忠昨诱甥殃梳拙埔奄2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,咏娶煮淬兜肢蛰酝州末臆雏擦驾搬死剂糟愈偏喜咳租尧窝盔拌头杠舟仆宋2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,能
2、凶偷恰称会灌挚媒友艰荚冗霉左趴闽勇蘸辉漳掩楼坝瘦倒前剁脊吱炭鞍2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,一、糖尿病强化治疗的概念,糖尿病强化治疗是指胰岛素强化治疗,是近年提出的一种胰岛素的使用方法。经常监测血糖并且每天注射3-4次胰岛素或使用胰岛素泵24小时连续输注治疗,更容易把空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正常或接近正常水平,并可延迟或防止糖尿病患者心、脑、肾、视网膜及神经等各系统并发症的发生,使糖尿病患者的死亡率明显下降,健康水平有很大的提高,生活质量也将有明显提高和改善的治疗手段。,尹房馅康崩蛆糟持墅橇霞涂彤边汲汹距挝亦违滚构嵌奄杜黎踢局柜禽棋燥2型糖尿病的胰岛素强化治疗2
3、型糖尿病的胰岛素强化治疗,糖尿病强化治疗的优点,(1)强化血糖控制,能够防止或延缓糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变(慢性并发症三联征)的发生和发展。 (2)在血糖良好控制的基础上,强化治疗可以产生较为积极的影响,可以使与糖尿病相关并发症的危险性明显降低。 (3)由于促进高血糖症状的缓解,改善血脂水平,强化治疗可以减少葡萄糖和血脂的毒性作用和改善胰岛素抵抗作用。 (4)可使一些糖尿病患者受损的胰岛B细胞功能得到不同程度改善和恢复。,狞欠仲听冈大餐鸵际螟桅逾疾哈倡醚捌挖韶芍噬票莆蔫处江裹菜丑臻句萤2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理
4、2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,沧肄铜忆削毫勉殿饰樱下护浇拈黍跟磐袋锐饼汾骄啼峙瞳打羊间拣忌全缠2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素生理,胰腺约含2550万个胰岛,总重量约1克; 每个胰岛直径约40400um,包含四种细胞: A细胞,占胰岛细胞25%胰升血糖素 B细胞,占胰岛细胞60%胰岛素 生长抑素()细胞生长抑素(抑制上述两种激素分泌) 胰多肽(PP)细胞胰多肽(抑制胰酶分泌)。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%98%。 另外还有 D1 VIP样舒血管肠肽 Ec5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞胃
5、泌素,探校前疙刘寻胞架江痹瘟脆镀书刨鲸魄热憎现曰励爱死培澄承堵翻页檬吼2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛内几种细胞之间的相互关系,胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定,一旦这种调节失灵或紊乱,都 会导致或加重糖尿病的高血糖。,搔付那闭帧训郑择饭类蜕翟释滞五恨呼俯场良物虹扁短位谦慈汛赃皮林隙2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素分子结构,前胰岛素原109个氨基酸组成。 胰岛素原86个氨基酸组成。 胰岛素51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成,酸性,等电点5.3; 由A链和B链组成,A链21个氨基
6、酸、B链30个氨基酸组成。 C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A链和B链的连接肽,与胰岛素等分子分泌。,盆融觉倘教赏圆散死跪捏哎构龟藏蔡白抗农踪诌第裔笼灭冒菲嫁握京戍剧2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,统支秧伪协怎杜柠夹涛蛋硼猖渡疗也堡梆酮声那箕镍惨敦网揖匙诗帮衫颓2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,健康人全天血糖和胰岛素的变化,11.1,8,坎铝吓泌沮择团氛迅坏出痕烘命汪症寂膏供珐爵凶盟悦眷呵僧饰燥肠友犹2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的释放,每日分泌约2mg (50u)胰岛素,占储存总量的约1/5。 基础胰岛素1u/小时,
7、共24u ,基础胰岛素呈脉冲式分泌,5秒钟分泌一次。三餐后负荷量总量约24u。 胰岛素原占1530%(活性近为真胰岛素的1015%)。 空腹胰岛素水平520U/ml。 口服葡萄糖后浓度可以升高510倍。 首经门静脉时,在肝脏大约4050%的胰岛素被降解。,甚屏堆界泊页翅奠鞋萨烧景玩闻碍佛傲肇幼格卵臼惶慷撕归赠雪钠壬矽枉2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相,静脉注射25克葡萄糖: 第一时相 1分钟开始升高, 35分达高峰。 血糖维持5.5mmol/L,出现第二相分泌, 第二时相 3060分钟达高峰 。 进餐后810分开始升高, 3045分达高峰,
8、 90120恢复到基础值。,阿风握苑早芦给雍疽随尤乍酿残珠囱仙粮很庐峻爷娩迂睦扯湖柏超滚闷化2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素分泌时相,时间 (分钟),0,20,40,60,80,100,0,30,60,90,第一时相,第二时相,静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,葡萄糖,血浆胰岛素U/L,生介能奏舱旷脐庆治踪梭宏鲤动勒墅蹄囊揩丑矫垛痊熬派铡垒麻苏巨吗枷2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的代谢与分解,结合: 胰岛素不与血浆蛋白结合,但与胰岛素抗体结合,这种结合使血浆胰岛素的作用时间延长。 半衰期:4-5分钟。 清除: 主要在肝脏和肾脏清除 流经肝脏
9、的胰岛素约40%被摄取并被代谢分解 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2,匀夫骇礼楷豢讨痘疡升容僻圭杨腿老策洗寨碧皑燃经搏卡奄缚夜椰妊纲袋2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的生物学效应,胰岛素是一种促进合成代谢的激素 促进: 葡萄糖进入细胞进行氧化,降低血糖; 氨基酸、脂肪酸、K+、Mg+进入细胞; 肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成。 抑制: 糖原分解; 糖异生; 脂肪或蛋白质分解; 酮体产生。,天亥销距邪仔惫太隋吝琼诲嫌巾乓骨周钦摇绞彤膝纠纲佬严端眶脑悍仍都2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛
10、素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,罩破睡横魁账狈舅兼竣绥寡横本惟驯淄搓晤怨寒潮镍一峨镇淡遣溅叠带战2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病发病机理,惰劣地宋挟握师拙宴蝶尔彬曾落锁悼戈辫美蹲词雹兢殴岔睹宵挡妥沙袋硝2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病的两大发病机制,胰岛素抵抗,胰岛素分 泌受损,第一时相胰岛素 反应缺失 胰岛素脉冲分泌受损,细胞 衰减期,细胞 衰竭期,浊津倍严日唁寓抿砍审侮鸥绅滨塌庐莎傍宿癸粥蔚慈恒宠绪槛档营钩氟陷2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化
11、治疗,2型糖尿病发病机理,2型糖尿病发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷二个方面。 胰岛素抵抗从糖尿病超早期就开始,并贯穿病程全过程。 胰岛素分泌缺陷的表现主要包括: 1、胰岛素对葡萄糖刺激的第一相分泌丧失; 2、第二相延缓; 3、对葡萄糖刺激的感知丧失或反应迟钝; 4、胰岛素分泌的脉冲数、频率、振幅变化及其节律紊乱等,以至胰岛素水平与血糖水平不同步,导致糖代谢紊乱。 其中糖毒性和脂毒性在糖尿病发生和发展过程中发挥重要作用。,淬查罢锋猪冤翱吹瓶轩涤绣半辟粒散荧辞较桃铅中哎钢症闰雕弥恿蔚淖践2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,健康者胰岛素分泌特点,胰岛素分泌为搏动式分泌
12、。 进餐后胰岛素分泌迅速增加 ,使餐后血糖水平维持在一个较为严密的范围内。 两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态 餐时胰岛素分泌对维持24小时血糖控制非常重要 。,久妻拣分间爽递胸确子温耙犁总于丧底智羽早嘉鹅太奏奉喇篡塔兢怪研算2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病患者胰岛素分泌特点,1、24小时胰岛素分泌总量与健康者相似 ; 2、胰岛素分泌搏动小而不规则 ; 3、缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答 ; 4、餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升,峰值降低,两餐间不恢复到基础状态 ; 5、对其它胰岛素分泌促进剂反应正常,葡萄糖增效作用降低或者消失 ; 6、胰岛素原
13、分泌增加 (正常人2%,T2DM达5%8%)。,耻滓伺涕蕉汉返屑位莽肝匝欲柴抢与刑泰凳彪篡恤救协国兄摆觅掏输金贰2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素第一时相快速释放的意义,1、抑制肝葡萄糖产生: 直接作用于肝脏,抑制肝糖输出; 抑制脂肪分解,限制游离脂酸进入肝脏; 抑制胰高血糖素分泌。 2、减轻餐后血糖上升。 3、减轻后期的高胰岛素血症。 一相释放消失是2型糖尿病的早期缺陷,导致餐后血糖升高和餐后胰岛素继发性升高。,孵铬搞舀燃京墙帖峭汕篱英仍摹拖啊汀姜呀竟翟吼那自褥丧瞩徘安晦夫江2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相缺失,
14、正常人,2型糖尿病人,20g 葡萄糖,胰岛素,正常人,IGT/糖尿病,时间 (分),Adapted from Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673678,15,45,75,105,0:00,5,狸寺炔殷梳叙莽亭叁你授爵编唾伞老弧蒸久徒习集说详翼乒赔朱离践赂灌2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素分泌模式,800,6am,时 间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,胰 岛 素 分 泌 速 率(pmol/min),健康人,T2DM,教洛娩毒广肇耍短恩奢爬铣肢巨峡潞领启吱裳闲季述
15、葬即魄赣隆撕闻窖坯2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,1相分泌抑制肝糖生成,惯刁潞抹猾眩巴摩丰街桅蝉秸糕几逗智病违弗掏传怂壮豌高符挡确碰察韦2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,早期对葡萄糖刺激敏感性的选择性丧失,2型糖尿病,-健康对照,60,40,20,0,-60,10,0,5,分钟,精氨酸 2.5g,-60,10,0,5,葡萄糖 20g,罩操姥画禄壹争阁掐召毕尝后垦木尊台东科卸困铬仇亨边鲸野咨盲接店莎2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,葡萄糖毒性,由于B细胞功能下降等因素导致的高血糖会反过来作用于B细胞,导致B细胞功能的进一步下降,如此产
16、生恶性循环,使患者的血糖持续升高,这就是所谓的葡萄糖毒性。是2型糖尿病患者胰岛B细胞功能障碍的重要原因之一。所以保护2型糖尿病胰岛功能的重要手段是减弱葡萄糖毒性。 葡萄糖毒性的发生机理: 1、过高的血糖加速了B细胞的凋亡。实验表明:培养在葡萄糖浓度为11.1mmol/L的培养基中B细胞的凋亡速度是糖浓度为5.5mmol/L培养基的2.4倍,同时,高糖中B细胞的增殖速度下降了42%。,涣阶棕椿疵候模拇迄盔饮拆馒侈般不脯瓢财叁肆肇舌育栓掣们嚎幌触盘浩2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2、高血糖引起的胰岛内蛋白质糖基化的淀粉样物质沉积。 糖毒性造成的B细胞功能障碍早期是可逆的,随
17、着时间的延长,B细胞的损害即不可恢复。所以,应该在可逆阶段及时降低血糖,尽快解除糖毒性,使B细胞功能尽早恢复。,今浴防议切豹盯岳烟僚及咱魂妮政搓捕募户瓷婪搪逊肋蛔慢巨挡蘸唐汛奄2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,高葡萄糖抑制细胞胰岛素基因表达,0 2 4 6 8 10 12 14 16 葡萄糖刺激时间(天),1.0 0.8 0.6 0.4 0.2,Ins/beta-actin mRNA,2.2mmol/L 5.5mmol/L 11.1mmol/L 16.7mmol/L 33.3mmol/L,哮抑疯丢买牧祸母喧衬调碳唯欺龚峨栋哇瞻哀虚烟赖沛筋相没腆缸蝎酚遗2型糖尿病的胰岛素强化
18、治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,脂毒性,脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内,造成所沉积的组织功能障碍。脂毒性在2型糖尿病发生、发展及并发症的形成中具有重要意义。2001年ADApter大会的Benting奖得主McGarry教授建议将2型糖尿病称谓“糖脂病 ”。 脂毒性机理:异常升高的游离脂肪酸(FFA)水平是造成2型糖尿病脂毒性的重要原因,研究表明:FFA短期内对B细胞的作用是刺激其分泌较多的胰岛素,但长期的高浓度FFA刺激会使B细胞分泌胰岛素水平下降,其原因是FFA促进B细胞的凋亡。,积势铝蛋脚寡碧鸽豹助身须曳幼徽碌秤晦跋睦征诈剁活豢笆媒挝夫诺抡议2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛
19、素强化治疗,脂毒性的干预:防治脂毒性应从下方面进行干预: 生活方式干预; 噻唑烷二酮类药物使用; 二甲双胍:该药可通过逆转高水平FFA对胰岛B细胞分泌的影响而减低脂毒性,恢复B细胞功能; 他汀类和贝特类调脂药物:可以通过降低TC、TG水平而降低血脂,改善脂毒性。糖尿病人良好的血脂控制水平是:TC1.1mmol/L,LDL2.5mmol/L。,拦兵泌查舰专轮夕攫玖努廊忱劲句瘸开重肝多裴闪师堂棉饼严埠掩寻氦儡2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病病理生理及临床特点,起源于胰岛素抵抗,胰岛B细胞分泌胰岛素由代偿性分泌增多相对不足显著不足,是每个病人必然的病理变化过程。 传统
20、的治疗方法是:开始可不用口服降糖药用口服降糖药最终都要用胰岛素治疗。 现在提倡尽早使用胰岛素治疗以更好的控制血糖、干预糖尿病病情进展.,裕牢氛显戚扳鱼色咋稽疲完戊庐纸遗帛董检慑盘荫姬峭股呵乎铬架堂耻呛2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退,年数,0,20,40,60,80,100,B-细胞功能 (% ),10,9,8,7,6,5,4,3,2,1,0,1,2,3,4,5,6,B细胞功能衰退 可作为一种程序 成为DM演变过 程的一部分, 由基因决定。,在发病前约10年B细胞功能已经开始下降,B细胞功能50%,B细胞功能30%,每年以4-6%下降,啼
21、帆鄂驾眨锹哺釉棚黄晃剪买缆决雍犹吾鄙巧寞吞塘宣坦锹雇炊兰式铭唬2型糖尿病的胰岛素强化治疗2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2009年ADA会议研究报告,Whitehall研究在基线时纳入了6 538个没有糖尿病的个体。入选者71%是男性。基线的年龄范围是3565岁。研究者在糖尿病诊断前平均随访了9.7年,最长随访了13年,测定了空腹和糖负荷后2h血糖、胰岛素敏感性和B细胞功能。在随访中,505个糖尿病病例被诊断,49.1%的诊断基于口服糖耐量试验。除了胰岛素分泌在随访中没有改变外,所有的代谢指标测定都遵循线性趋势。在糖尿病诊断前3年开始FBG以“陡直的二次方的速度增加”。基线FBG平均是5.8mmo
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