病毒性心肌炎.ppt
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1、病毒性心肌炎,http:/ 可发生于任何年龄,近年来发生率有增多的趋势,是儿科常见的心脏疾病之一,http:/ 埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、单纯疱疹病毒、流腮病毒及传染性肝炎病毒,http:/ 新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率可高达50%以上,http:/ 当机体由于继发细菌感染(特别是链球菌感染)、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等,而抵抗力低下时,可诱发发病,http:/ 急性期通过心肌细胞相关受体侵入心肌细胞,在细胞内复制,直接损害心肌细胞,导致变性、坏死、溶解,http:/ 机体受病毒刺激,激活细胞、体液免疫反应
2、,产生抗心肌抗体、白细胞介素-I,肿瘤坏死因子和干扰素等诱导产生细胞粘附因子,促使细胞毒性T细胞(CD8+)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击,http:/ 轻重悬殊,取决于年龄和感染的急、慢性过程 预后多良好,部分起病隐匿,乏力、活动受限、心悸胸痛 少数重症 心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克,甚至猝死 部分呈慢性进程,演变为扩张性心肌病 新生儿进展快,高热、反应低下、呼吸困难和紫绀,常有神经、肝脏和肺的并发症,http:/ 心脏轻度扩大伴心动过速、心音低钝及奔马律,可导致心力衰竭及昏厥等 反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿罗音及肝、脾肿大,呼吸急促和紫绀 重者可突发心源性休克,脉搏
3、细弱,血压下降,http:/ 可见严重心律失常:各种期前收缩,室上性和室性心动过速,房、室颤,、度房室传导阻滞 心肌受累明显时 T波降低、ST-T段改变 缺乏特异性,动态观察非常重要,http:/ 早期多,心肌同工酶(CK-MB)为主 血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶在心肌炎早期诊断有提示意义 心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)变化对心肌炎诊断特异性更强,http:/ 取样部位局限性,阳性率仍然不高,http:/ 临床诊断依据,心功能不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大(X线、超声心动图表现之一) 心电图改变 R波为主2个或2个以上主要导联(、aVF,V5)的ST-T改变持续4天伴动态变化,
4、窦房、房室、完全右或左束支传导阻滞,成联律、多型、多源、成对或并行早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波 CK-MB或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT) 阳性,http:/ 自心包穿剌液、心包、心肌、心内膜检查发现以下之一可确诊 分离到病毒 用病毒核酸探针查到病毒核酸 特异性病毒抗体阳性,http:/ 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起 自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上 病程早期血中特异性IgM抗体阳性 用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸,http:/ 发病同时或发病前13周有病毒感染的
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