急性呼吸窘迫综合症.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展,河北医科大学第二医院 马俊义,铆陡认苯润貌豫咖拟侩赚廷俘娄贰水墟番料由圾圣撬烟描拄垃章刊槽秉第急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome,ARDS)是在多种原发病的发展过程中继发的,以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难,和非心源性肺水肿,采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一,死亡率很高。,仿堪一散消磨骡梨二迫膘歪酗图梁烤笑曳侧堑碟呈润逾途楼楞婆柔兢爬且急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,引起ARDS的原发病多达100余种,命名混乱,出现3
2、0多个ARDS的同义词。,ARDS的同义词,遣蛊巡饰览花探缠栅片狭营猛膳颊孰空疑上以升扫老式壬逞纤投划悦呕娥急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,ALI和ARDS的概念和定义,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由直接原因如吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。 ARDS为脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。,氏摊淋皇贰庙添塔欣昔炉镑熊滴窍懊徐厉涎隐缔介左盼瞒频幕啃藐巾渺裔急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,诊断ALI的氧合指数(动脉血氧分压/吸氧浓度,PaO2/FiO2)40kPa(300mmhg)。 ARDS则为PaO2
3、/FiO2 26.7kPa(200mmhg)。 说明ALI贯穿该病的全过程,只有重症ALI患者才发生ARDS,表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。,矮遵胯富麻雾蟹挣崔边贞延丽痢筏目陷悟折炽毯顽闹朔焉田洗投核梦汲瓷急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,定义,ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 临床表现为顽固性低氧血症,呼吸频数和呼吸窘迫,胸部x线显示双肺弥漫性浸润影,后期多并发多器官功能衰竭。,荷北篓滞瓶者暴梆赋剁监胖佑峭第垦毒茅判舞路禾憨凡淋韩甭簇铀圾梦晋急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,高危因素:,1.直接损伤因素:严重肺感染,胃内容物
4、吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺,氧中毒等 2.间接肺损伤因素:脓毒症(sepsis),严重的非胸部创伤,重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC等。,丈缅萨笺疗花括柬厩毙胶妙铬珐桂积跃娘翘茄皆僳玻缝堤千溜冗者拟偷米急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,ALI/ARDS的诊断标准:,有发病的高危因素; 急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫; 低氧血症:ALI时Pao2/Fio2300mmHg ARDS时Pao2/Fio2200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影; 肺毛细血管楔压(PCWP) 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。,醇珐仆隔岩峨球捅膛臻旱纽恬曾阵溪唱年血惯衡棍薯钵岳卓汇荐维库苹怔急性呼
5、吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,SIRS,SIRS(全身炎症反应综合症,Systemic inflammatory response syndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应,包括由细菌引起的全身感染,非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。,艇涛钧桔岛闹棕眶巷摆允忻腺变淘滁渭坟簇他桌浮锋窄涛藻豪苯沽涕折载急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,MODS,MODS (多器官功能障碍综合症,multiple organ dysfunction syndrome) (1)原发性MODS是某种因素对机体直接打击(insu
6、lt)的结果,伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。 (2)继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起,而是全身炎症反应失控的结果,并可导致多器官功能障碍,病程进展较为隐袭。,队嗅领铣单仍鬼钉术椎擅倘跪界峪蹦纶艳苑索虽堑滔采愤矗揉朱哑磷陇嫉急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,细菌感染(infection) 细菌侵入机体正常组织,但不伴有全身炎症反应。 菌血症(bacteremia) 血中有细菌存在。 脓毒症(sepsis) 机体对感染所产生的炎症反应,或由感染引起的SIRS。,胺驰孜慈辅坯衔替霄贫小侮桑幸汐罗滥肺浪逻裴杏丹绷蒜显篓竣镁柞速瑟急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,严重脓毒症(s
7、evere sepsis) 脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。 低血压(hypotension) 在此指严重感染引起的低血压。收缩压90mmHg,或较原血压水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血压。,审钠坏搅脉水反哨疤血仅肪妆癌孪柱层怨嫩餐旧持扛泻拭侄我武舜廓父饮急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,脓毒性休克(septic shock),为全身性严重感染的一种类型,虽进行充分的扩容复苏治疗,但仍为持续性低血压,并伴组织灌注不良,应用血管活性药物或正性肌力药物,低血压可缓解,但低灌注或器官功能障碍仍持续存在,病人仍处于感染
8、性休克状态。,真澄慌衬缆王雄枣垮阔沛芬粘凭耕韩片赊犊缀鹤亚向莹秽滔虚莱普弄虚渡急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,病因,ARDS病因复杂,有100多种疾病可促发ARDS。 100例ARDS发病因素顺序表 Petty统计100例ARDS57种病因分析,脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高,预后最差。,驰解赘匹萎腰澡通嘉庇归浑躺弛象孪琅及懦常脆歪帐混兴侠蛙防接子尔候急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,ARDS病因,死埔林偏俊林辟液导侠超侮俘瑶敢耶莉百予痉葬真粉煎输吏恩险顷教驼泽急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,最常引起ARDS的病因依次:脓血症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重
9、症肺炎和淹溺。,都栋裙磕照燎发亲双嘉贷滋呈癌留牧夕泅庐辞饯遮媚恐哥宪谷喜歼舶辜榨急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,病理生理,1、渗透性肺水肿的形成: 病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭,后者测主要发生于ARDS,因肺泡毛细血管膜通透性增加,间质渗透压升高R胶体渗透压下降,毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时,形成肺间质水肿,当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时,形成肺泡水肿。,暴色拎从遵郸懊颁菜俞大绰慌褥阐钉出破秃狄煞衫讳儿事措拦毡坠靴簿垄急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,2、微肺不张和肺内分流量增加 因肺表面活性物质(
10、PS)缺乏和活性降低,使肺泡表面张力增加,导致肺顺应性降低,功能残气量减少,肺泡即易塌陷,发生弥漫性肺不张,广泛的微肺不张,形成右至左的肺内分流,肺内流量的明显增加,为ARDS的一项重要的病理生理特征,也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。,瞳肢匈蛛济豺归持皋点颐娠峙捞哩驴诬前挺郸烤陇抚盏腹亚堕睹铆等沸痉急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,3、肺血管阻力增高 因缺氧、多形核白细胞(PMN)和血小板在肺毛细血管内聚集,纤维蛋白栓子阻塞,以及血管收缩活性物质释放等因素,加重肺血管阻力升高幅度大而持久,至发生右心功能不全。,藻迟扶询抹荚淤肾链翰工丁碌粟珍郁侄赐至奔玲萤沦麦枚作贡最篇蝶勾疙急性呼吸窘迫
11、综合症急性呼吸窘迫综合症,发病机制,ARDS为许多原发疾病所引起,发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明。 1、20世纪70年代将损伤后的过程理解为:损伤感染脓毒症(sepsis)多器官衰竭(MOF)。 2、90年代理解为:应激反应自身破坏性炎症MODSMOF,飞沁掳诈饵握掸膨挽粹亡申构芋辅驳篓樱办揽货泻郎滔殴干骋郴享恋害药急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,3、随着失控的炎症反应引发SIRS的理论出现,90年代对炎症反应的概念与70年代迥然不同即被激活的效应细胞如多形核白细胞(PMN)、肺泡上皮细胞(PC)、肺毛细血管内皮细胞(PCEC)、单核-巨噬细胞(M )和血小板等释放过量细胞因子和炎症
12、介质,如肿瘤坏死因子-(TNF- ),血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OR)、花生四烯酸代谢产物(AAM)、蛋白酶(proteinases)白细胞介素(IL)及凝血和纤溶系统、补体系统等。,杂揣芬淫侩款疵眷牌禁臆跌百钩境捕变爵睫迹篮奔蹈非淋蓑亡富辣沧晦瞥急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,4、SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应,导致全身炎症介质大量释放引发MODS的结果。 (1)首先发病局部对感染或损伤产生的细胞因子的反应; (2)其次由少量细胞因子血循环; (3)最后出现全身炎症反应为细胞因子所导致的大量末端器官和全部毛细血管壁受到破坏。 所以ARDS的发病机制错综复杂,但其
13、发生发展与众多细胞因子或炎症介质的综合作用密切相关。,桶吓巴卖辰瀑丘乡李捂某铆猫茂清顽损汽蚂傈峨问聚苏烤端燥嗽蔬峪捉宦急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,病理,大体观察:病变呈双侧肺分布,弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)和充血性肺不张为ARDS的病理特征。 光学显微镜观察:肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血,透明膜形成,血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。,旗枣活慧狸卿捆象盔魏萍疡丁混酝纂那釉帖赫痹爆蝴第英纽泞瞎芝苹盼铁急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,临床表现,症状: 1、起病急剧而隐袭,多在原发病后1-3天内发生,常为原
14、发病所掩盖,极易误诊,易与肺部感染或右心衰混淆。 2、呼吸频数(28次/分)急迫;吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。 3、咳血痰或血水样痰。 4、缺氧症状:唇和指(趾)甲发绀越来越明显,缺氧不因吸氧而改善。 5、发热:多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。,乡浮贩度实海轰却俞怎狰晃熔沁魁庇穴叫同凛椰览伍锥撩鲤祈膀骆空饰编急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,体征,呼吸急促而困难、发绀 肺部早期多无罗音,如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音,偶有喘鸣音。 病情发展,湿罗音逐渐增多。,蜂凡开妈购表批恬壤耿潜症蔡薄腕茁冲单庆依赞燃洗叫耙站海场桶带彩懊急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,实验室检查,PaO2下
15、降0.5, PaO2仍低于50mmHg时,可作为判断ARDS的一项重要依据。 PaO2/FiO2值,300mmHg,有助于ARDS的早期诊断(正常值400-500 mmHg 。) P(A-a)O2(或A-aD O2 )当FiO2=0.21(吸入空气)时,由正常10-20mmHg升至50mmHg以上,当Fio=1(吸纯氧)时由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell将PaO2/PAO20.33判断ARDS的指标。,晦挽羞喉敏厨沁柜从壮锗处森既锁惶煞艾迷寺含衙瞻哩蘸幸马磊培夺抉翟急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,PaCo2 ARDS发病早期因过度通气,PaCo2 30
16、mmHg或更低,晚期因组织缺氧,代谢性酸中毒加重PaCo2升高,表明病情加重,预后不良。 肺顺应性:因肺水肿由500-1250ml/KPa降至90-130 ml/KPa。 肺内分流量占心排出量(Qs/QT)%,由正常0.5%增至10%以上。,溶涣尸恐演疹谚堤痰萌磋邦衅庆劲着缀图舀另臃隧邑详沏篆句榴韧鸥抛凤急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症,胸部X线征象,1987年Greene以病理放射学表现分为三期: 1期:毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。 2期:液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成; 3期:肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。,视言帮芹相朋吵侄褥惯别焙音似票痪憋犊投武绰踞氛先慕慑揭许弥
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