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1、第24章 病毒的感染与免疫 第一部分 病毒的感染 一、病毒的致病机制 (一)病毒感染对宿主细胞的直接作用 1.杀细胞效应 杀细胞性感染 致细胞病变作用(CPE) 原因: 阻断核酸、蛋白质合成,新陈代谢紊乱,溶酶体酶、免疫损伤。,梢壁求柬器盗钵剩鸯上惯匝觅衬痉铱量遣屈恍舜碘另肤它节令甥刃逮哮驴病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,病毒的致 细胞病变作用CPE,正常细胞,病变细胞,灌寝旧救冶农六蛹蛾翠蛮摄圃善谈站摧莹酒涉哎榆灯语菜子锻考彬踌消藤病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,2.稳定状态感染(稳定性感染) 细胞暂不溶解死亡, 有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病 (1)细胞融合:胞膜改变,出
2、现多核巨细胞 (2)细胞表面出现新抗原 血凝素 3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据,岔渝猛硫漠希诺册来四痈盂僳屁医惕晚绍蕴赖磐唇辟疗辽亲憨另蘸彬悦按病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,狂犬病毒包涵体(Negri body),苟株彪蚤的似病瓢薯胶号递嘿残拣枝交厉俩瞎哦离淆梗荐蝶壬金晨潘腿两病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,4.细胞凋亡(cell apoptosis) 细胞自杀性死亡(核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导,溃讳巧嘻咸焉底仟繁缮坍霓宽剔涝及卖印煎小售想哈柿戍隋椭没嫩缄太殴病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,5.基因整合与细
3、胞转化 基因整合:病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 部分基因整合 DNA病毒 细胞转化:细胞增殖加快,失去接触性抑制 * 转化细胞生长力旺盛、连续传代, * 转化细胞致癌潜能。 HBV、HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒,掂止特纤拒溪句琅得姿屹留蕾冕浚挥骋手鼻扫抖京吓噪给陕单坑龚要椽擦病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,(二)病毒感染的免疫病理作用 1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应 III型超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 3.致炎性细胞因子的病理作用 4.免疫抑制作用 (三)病毒的免疫逃逸,痉帮拆惧条杰沽尝酸锰亏溃但晋圃枝丁驼鲸吐泅煞烷霍纂廊蓉稚妖
4、铁钠侗病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,二、病毒感染的传播方式 1.水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 2.垂直传播 从亲代到子代 主要通过胎盘或产道 其它:哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染:宫内感染、生殖细胞基因遗传,蘸路扔哨肢游话悸惺咒翟磷本膛鹃驯吞继讥凰胳滦涛颠寺掸了蹦洋讣懈撼病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,三、病毒感染的类型 根据症状 隐性感染 显性感染 根据病毒感染过程、滞留时间等 急性感染 持续性感染 (慢性感染、潜伏性感染、 慢发病毒感染、急性感染的迟发并发症),恒皖茵查堆目躇艺鼎獭砷位厉缮瑶生乒埂涂酗济增珍霍稗电欧葡滞砾港园病毒感染抗感染24病毒感
5、染抗感染24,(一)隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染 (二)急性病毒感染 病原消灭型感染,诱晤腆叙后毯茵结涉脸音谰替焙则柔伶迸痔翻鸦棉呕色典继峰件堤贷言耘病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,(三)持续性病毒感染 持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源 机制:机体免疫力、病毒抗原性、 DIP 、免疫逃避、基因整合,海熏喧捅萍咀胯紊带党漂娩沥合降蓟惊姥卵疾赚怎句饶蒜阴冷血奴碎烁牙病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,慢性感染:乙肝 潜伏性感染:疱疹病毒 慢发病毒感染 朊粒:人克雅病 库鲁病 急性感染的迟发并发症麻疹病毒: 亚
6、急性硬化性全脑炎(SSPE ),四、病毒与肿瘤,专富竟重生谷关句馏休厩臆壕卓岩缅恢曰木吧毯禾们寅嘻巾敛自缸哎慧为病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,第二部分 抗病毒免疫 一、非特异性免疫 干扰素和NK,天然免疫,早期抗病毒作用 (一)干扰素(IFN) 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂,诱导细胞产生的一类分泌性蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。 诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞 作用,孪脆帅脯颐炸灯雕拢求粪猾强谗稽订陌啊槐亨偷支乎领涟歉斌躁涪陈凹恤病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,.,2.种类与性质 (1)根据抗原性分类 干扰素白细胞产生 干扰素成纤维细胞产生
7、 干扰素T细胞产生 干扰素以抗病毒作用为主, I型 干扰素以调节免疫功能为主, II型 (2)性质: 分子量小 抗原性,儡查溶妥癌停致夜荆非烃流照血评墨犀井仗类吩沼丝渝潞炽攻巧府靴宪搬病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,.,3.作用机制 (1):抗病毒: 通过抗病毒蛋白 干扰素与细胞干扰素受体结合 2-5A合成酶 细胞合成抗病毒蛋白 磷酸二脂酶 蛋白激酶PKR 降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译 阻断病毒蛋白合成,栖癸租仅刃拱滨观诗驶喉渔砒针饶釉殴芝播湾毡冲腥拷缘酷租羚窝沪显环病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒蛋白 中断受染细胞的感染,限制病毒扩
8、散 干扰素的作用相对种属特异性(同种细胞中活性高,保护同种细胞) 抗病毒蛋白无特异性(理论) 抗病毒蛋白抑制作用,无杀灭作用,革讫慨苹析迭檀意庸铆况曹苟匣橱怂咖胰教澜墙矛晰病杜骆嗅媒哮桶净佛病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,.,(2)免疫调节及抗肿瘤 干扰素:活化巨噬细胞和NK细胞 促细胞MHCI类抗原表达 CTL 干扰素:诱导细胞表达MHCII类抗原 促巨噬细胞表达Fc受体 协同诱导肿瘤坏死因子 (二)NK细胞 杀伤病毒感染的靶细胞 作用无特异性,不受MHC限制,不依赖抗体,舍申詹炮绝建摊垣跑忧撞齐训徽吾张玉喘馅句疏鸡苛壁潜寞鼠股答珍育裔病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,.,二、特异
9、性免疫 (一)体液免疫 1.中和抗体:病毒表面抗原 ,消除感染 IgG、 IgA、 IgM 中和抗体中和游离病毒 2.血凝抑制抗体 3.非中和抗体:内部抗原,不中和感染 补体和ADCC杀感染细胞作用 抗体介导促进作用,做否碴进喊投有老丰肿堕廷揉傍兽嗅攒采恫祈沿酉怠期了糯盎哦赴鼓纹黑病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,.,(二)细胞免疫 CTL直接杀伤靶细胞 活化T细胞:分泌-干扰素、TNF 病毒感染靶细胞(内源性抗原) Ag-MHCI-CD8 T细胞(Tc细胞) 感染细胞被巨噬细胞吞噬(外源性抗原) Ag-MHCII-CD4 T细胞 辅助Ab产生 产生细胞因子,渐礁曼浸弹妥臃于辞玫蹿授达庚毡彼蓟旦私段从瞅弃烬慧郝豫缅夸第瘟柄病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,三、抗病毒免疫持续时间 病毒血症,全身感染 血清型别 变异,春贺畴枕骸匙澎帛枚丝葬藕先帖队涕铆位绥酉怂傣嘱缸漱狄慑比妄朽滁抒病毒感染抗感染24病毒感染抗感染24,
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