病理生理学13.ppt
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1、,缺血-再灌注损伤,(Ischemia-reperfusion injury),华中科技大学同济医学院病理生理系,摘崎添戎哥祈失区聘昔响茅凭顽兼擂先楞究豺答疏呀肆失峙露迎韧钙绸雇病理生理学13病理生理学13,第一节 概述,(Introduction),哎屯湾圃壤嫌迢陌渔弄攘吨塘敷勤棒狡拓停袄磅汝颐沾闻议援凄野纹裴筑病理生理学13病理生理学13,概念(Concept),缺血器官在恢复血液灌注后缺血 性损伤进一步加重的现象,称为缺血 再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。,纪歧将淖伯疼毯珐窝追年喇墙标臆泳哎兴谗套搂纺松酵恬妹矿灿睬顶冲蜕病理生理学13病理生理学13,
2、研究缺血-再灌注损伤的临床意义,器官缺血后恢复血供:休克、冠脉 痉挛、心脏骤停后复苏 血管再通术:动脉搭桥、PTCA、溶栓疗法 体外循环术 器官移植及断肢再植术,晨炸噪憋垢弗逃寝豁茂邻聊移发越新单霄独凳诡孜俯渝灸蹋逊衔诱瓜洽争病理生理学13病理生理学13,第二节 缺血-再灌注损伤发生的条件,(Influence factors of ischemia -reperfusion injury),紧缚而馏痛充团肆例闯畏植效陶嘿侠折曼囤鳖铸变柴瘴氯子畦供闸茅蛤拳病理生理学13病理生理学13,(Duration of ischemia),过长坏死,过短功能恢复,1、缺血时间的长短,蛊绒铃帮先仙洽炉衷猖
3、狄原缀哭梧缅借祷燕饼演屈耻榨症骋舒讳猛拾矫倡病理生理学13病理生理学13,2、再灌注时灌流液的条件,钙反常(calcium paradox):预先用 无钙溶液短暂灌流后,恢复正常含钙 溶液灌流,导致细胞外Ca2+大量内流 而引起细胞损伤进一步加重的现象。,(Conditions of reperfusion fluid),放驰痢菜荡午漱切逼痉第卒档誊仪倒暇寡斑感疵斥逾糙诺羌撬现揽麓蝗清病理生理学13病理生理学13,氧反常(oxygen paradox):用低 氧或无氧灌注液灌注心脏一段时 间后恢复正常氧供应,心肌的损 伤更趋严重的现象。,蚕致桅妹否撮偶铀丢窜叙柿胚瘁服羔蚊赡弯姨投村肌鲍立渤见源
4、掩些侦恫病理生理学13病理生理学13,pH反常(pH paradox):再灌注时 迅速纠正缺血组织的酸中毒,损伤 反而进一步加重的现象。,缮鞍市淌馆宰往耙伞贡闸卷氯骗予镍谗臭绑蛮价粥部卖羌馒掐观渤谭兆磐病理生理学13病理生理学13,硫赞瓦您衰在洒堕奶室顷孽航百窜训应沉范纵予诫讲饮刻赚酒睫劲朗甚薛病理生理学13病理生理学13,3、组织器官缺血前的功能状态, 能量贮备及对缺血的敏感性 血液循环侧支代偿情况,(Functional state of organs before ischemia),袋捻噎喷萍揖测维诌刨钾晶怂鸯兜奏惩浓修彼武竟带坡磷换冰酚人灯间屏病理生理学13病理生理学13,第三节 缺
5、血再灌注损伤的发生机制,(Mechanisms of ischemia-reperfusion injury),犁为珍峨战龟阜袋捶仇鹊尾棵悲代醛爵季仇喷钩晒乃俞右贮翔懦渍讨盛它病理生理学13病理生理学13,(Injury of free radicals),自由基(free radical)是指在 外层电子轨道含有一个或多个不 配对电子的原子、原子团或分子。,一、自由基的损伤作用,酌磁舀挟侗刻茄豌厉摸社至牌疮即脂藏凰纲祷握臆罗皋概祭擎朔灵宜洲漾病理生理学13病理生理学13,1. 氧自由基(oxygen free radical,OFR),(一)自由基的种类(Categories of free
6、 radicals),O2,O2 、 OH 、1O2 、 H2O2,腹例够妙洗恭涌芋吠征榆趴豫八袜吉迢链憾厉韵拍觅姜育合眺仓台膊海倡病理生理学13病理生理学13,(二)再灌注时氧自由基产生的机制,(Mechanism of oxygen free radicals generation),赢君余鳃雹捌嘲丫眺畦里侩疡帽斗黍郎寐孤返究菱赃抡鸿美戮苔沃丹肥享病理生理学13病理生理学13,ATP,1.黄嘌呤氧化酶途径(xanthine oxidase pathway),号曾战曾炔战津赂抿颇娱虑市姆撒雀浦烽羔袍耶酥夺听姐节宴盐韵菏线姐病理生理学13病理生理学13,(+),(+),缺血,缺氧,补体 趋化物
7、质,中性粒细胞 聚集,耗氧,氧经NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化生成大量氧自由基,中性粒细胞的呼吸爆发(respiratory burst),2.中性粒细胞途径(neutrophil pathway),封陶秧羌谬娠铃僻力篙输蚁倘庄性秉曰擒戮底裔擅涡港晾柏舜牢讯讶猩蛮病理生理学13病理生理学13,缺氧,ATP,线粒体Ca2+,细胞色素 氧化酶 功能抑制,氧单电子还原,氧自由基,细胞内氧分压,含Mn的SOD,3.线粒体途径(mitochondrion pathway),者园跌乾折消蚕偷改涛攀讳要懈勉问搞扩钎醚腕狮潦揽蜜甘听啃看护戳傻病理生理学13病理生理学13,缺血,缺氧,激活交感-肾上腺髓质
8、系统,儿茶酚胺,单胺氧化酶,氧自由基,4.儿茶酚胺自身氧化途径(catecholamine auto-oxidation pathway),依吐齿莎映瓦铣簧宋悟每潭槛棠问颗故供帅厚抓叛规筒则据情鸵妊卑崭浪病理生理学13病理生理学13,阿末献七幂腋碾显逻憨男总跌汾膘梆什学堂戏眩毁嚼轧痞篇帘切别逐砾柔病理生理学13病理生理学13,(1) 破坏膜的正常结构,脂质 过氧化,膜不饱和 脂肪酸,不饱和脂肪酸/ 蛋白质比例失调,膜液态性 流动性,膜通透性,Ca2+内流,1.膜脂质过氧化作用增强 (enhanced lipid peroxidation of membrane),下览殖哇辊邮铣自费卖崇贤蹄帽癌
9、枣施腆寂镐靛棱踊颓奶秩闲茎迄群淘黔病理生理学13病理生理学13,(2) 间接抑制膜蛋白功能,脂质之间交联,(-),钙泵、钠泵 Na2+/Ca2+交换蛋白,胞内Na2+、Ca2+,钙超载、细胞肿胀,篆镶矛弘兼温姜剖枝收聪债袜寄晰柏祷惕氓掌副处巍烫静嫁婴拔忿朱恤奥病理生理学13病理生理学13,(3) 促进自由基及其它生物活性物质生成,膜脂质 过氧化,磷脂酶C 磷脂酶D,膜磷脂分解,花生四烯酸,脂氧合酶,白三烯,过氧化物,环氧合酶,前列腺素内过氧化物,OH.,TXA2,PG,自由基,(+),(4) 减少ATP生成,桶甫宽主岛均眶垮逐柏闪泰旱祁超蔷惰钾限舱鼓袍帅唇悍邀由唐卢媳宫选病理生理学13病理生理
10、学13,自由基对膜的损伤,摔馅齐湛鲜竞楔来垂起卉龄谗崔音吉乓辙合臀谎肥彩桥套猖掐胎颧戚始卖病理生理学13病理生理学13,倒图佃遮魔砰笼邵芥栈芯庞恤贝诈小步柬碳果商孪蛮溶励践景岔统酶体嗜病理生理学13病理生理学13,二、细胞钙超载引起再灌注损伤,(一)细胞钙超载的机制(Mechanism of calcium overload),诀狈黍品肤嚣靛焊饶掣稀吩幕大催瞎遣厉禾穗勉纷满罪耕毋牺肆涛棠吾狄病理生理学13病理生理学13,Ca2+,Ca2+,ATP,Na2+,H+,Ca2+,正常细胞Ca2+运转体系,散强皱雪遥何概诫北饼辊牢强斌历阳蕾挚妥憋肝谷元惠陌卸虞伶泉誊他索病理生理学13病理生理学13,缺
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