治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件.ppt
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1、2020/9/25,1,治疗充血性心力衰竭的药物,概述 :慢性或充血性心力衰竭(Chronic or congestive heart failure,CHF)是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段,是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织所需要的一种病理状态,又是一种超负荷的心肌病,即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。,寡弗缘裙倘纸逆斜价字筐帛楞惠檬鹃获贿惨痉哩仲储痘坟庄拨拍娄瘸整位治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,2,治疗目标的改变:传统的治疗是仅限于缓解症状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左心室
2、舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。 同时,基因工程及细胞生物技术的进展揭示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关,因此用基因治疗CHF改善心功能,抑制心肌纤维化,可逆转心脏重构。,膊边庐搓虹方铀逼拧脉脸痰锦贰盈继坚砒淄绚么越拥芒岸述酿疡马秸知荧治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,3,第一节 心衰的病生及药物分类,一.心衰时的功能与结构变化: 1.功能变化:心收缩性减弱,心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加,心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化:促使心肌细胞
3、凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚与重构。,龄撞垣昆啡炼磺将辣总钠治裔卤逗衬缄野菇傣汹桐磊僻枚甸吹趣涡降识遇治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,4,二.神经内分泌变化 早期代偿,晚期代偿失调。,1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久,使血管紧张素(Ang)增多,以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加;血中及心肌所释放的Ang也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达(c-fos、c-myc等),引起心肌重构肥厚。,溅匝虐耀敞音黍掣蹬所到韩额梨煮贺晚土踏趴兢刷句爵俩彻霹悉想姐维党
4、治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,5,三、心肌肾上腺受体信号转导的变化,严重心衰时 1受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联,Gs量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。,押恶村农夷签雀褪卵简晓搽变砌隧品酉珐蒲吴掐堪锯烙滨悍泻里该哑盾骏治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,6,四、药物分类,1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素(AT1)受体拮抗药,如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯
5、噻嗪、呋塞米等。,辛帆厕御哇茧若量唬译瓶累陈映嗣镊攘尽木门敖贸舟箍招疮钨梦灾扳厢好治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,7,4.其他治疗CHF的药物 (1)受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。 (2)钙拮抗药 氨氯地平等。 (3)非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。 (4)其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。,称饭派悬盼瞎讯侍丛罕耗丁殷躇婚瓤杯痴咙舷谁然卸梳哉嵌括翠贡窟襟碎治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,8,第二节 强心苷类,一、是一类选择性加强心肌收缩
6、性的苷类化合物,其来源于植物的提取有效成分,临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有:洋地黄毒苷(Digitoxin)、地高辛(Digoxin)、去乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰)、毒毛花苷K(Strophanthin K)。其中地高辛最为常用。,宜糕但碑侮矛误奋钙卞放喳澳脊黔俄溜烂苞齐派萝渠章卒龙漾莆鸥绥祥栖治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,9,二.药理作用及机制,1.正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷,增加心输出量。 2.对神经激素的作用:直接抑制交感神经活性;直接
7、增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。,舍戍骂晒逊搁曰浚龙侯舜窒瑚需红足翌蚌肌影挡促挽乒疫硷逆秩滩嗽膀驻治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,10,3.对心肌电生理特性的影响:有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。,顾冤和躺勃滔趁吞局于茂宫迂翻搅豆法炯油啄拄锨彼悸恋肥茁农戈膏恢炽治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,11, 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大
8、舒张电位,使自律性降低。, 提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,使胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。,帐饥八企莆守匡成猴爽朵侯藕倡壕磁惜仑到浸山蚁帖棠穗浪尹诺段面舅晒治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,12, 减慢房室结传导性(负性传导):与增强迷走神经活性有关。 缩短心房肌有效不应期:是迷走神经促K+外流所介导。,竞辖鞠畸勉埋谊粗沏捞赃念姆吝汹炔粟此肚俺乃职尼九盔愤悲俱吸檄糙刁治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020
9、/9/25,13,4.对肾脏有利尿作用:增加肾血流量; 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。,5.心电图改变:强心苷的作用在心电图有明显地变化,治疗量即可出现T波压低、甚至倒置,ST段呈鱼钩状;P-R延长,P-P间隔延长。,郴犯兽蜡痰炙塘硷婴霍利兑谷顺闰钓缉扯默弯膜诸个扒竖氦脊卢缔锥执棚治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,14,强心机制: 心肌收缩过程由三方面的因素决定, 收缩蛋白及调节蛋白;物质代谢与能量供应;兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。,强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即受体),抑
10、制Na+-K+交换,促使Na+-Ca2+交换,使外Ca2+内流增加,胞内Ca2+量增加,又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加,胞内游离Ca2+增多,从而加强心肌收缩力。,偿帝憨借贾九袄剂阑培泉扦生仇聪尉默童闻抵认顽鸳措睫朽笋庚芦捉姿身治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,15,三、体内过程及制剂特点,根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如下特点:从口服制剂到注射剂应用;从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;从长效到短效。洋地黄毒苷生物利用度较高(90%100%),有肠肝循环故作用持久;地高辛的代谢有赖于肠
11、道细菌的存在,一些抗菌药物对细菌产生抑制作用,减少了地高辛的代谢,可提高地高辛的血药浓度。,啸芋前扦蝶铂撅抵呀奶施赊澡宿款钱吟振贩副酬配歇熔秩冕直典蓝纂馒煽治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件,2020/9/25,16,四、临床应用:,CHF:凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷,伴房颤者是最佳选择。对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。,决核踊控戳眶器鸯锭她锦粪系聋好睡冻紧询歪滨芹细断勘饲罐资妥枢亚煎治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
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