新生儿缺氧缺血性脑病2013.ppt
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1、1,新生儿缺氧缺血性脑病,Hypoxic-ischemic Encephalopathy,2,目的要求 1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则 2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法 3、 掌握本病的预防和治疗措施,3,定义 (1) 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤 (2)HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,4,病因,核心:缺氧 缺氧:围产期窒息,呼吸暂停,呼吸衰竭 缺血:心跳停止,周围循环衰竭,心力衰竭 严重失血或贫血,5,发病机理,脑血流改变,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,代谢最旺盛部位血流,
2、大脑前、中、后动脉的边缘带(矢状旁区及其下白质)受损,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,发病机制1,6,大脑大动脉分布,大脑中动脉,大脑前动脉,大脑后动脉,7,发病机制1,脑血流改变,8,发病机制脑血流改变,9,选择性易损区(selective vulnerability),脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,足月儿,早产儿,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,10,矢状旁区损伤图解,11,发病机制2,脑血流改变,脑血管自主调节功能障碍,缺氧、高碳酸血症,脑血管自主调节功能障碍,压力被动性脑血流,血压高,血压低,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,12,发病机制3,脑
3、组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,13,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,14,脑细胞损伤,受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,Ca2+通道开启异常,Ca2+内流,Ca2+通道开启异常,15,氧自由基损伤,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca+,蛋白水解酶,次黄嘌呤氧化酶,缺氧缺血,再灌注,尿酸+O2-,O2,16,兴奋性氨基酸的神经毒性,17,病理学改变 病变的范围和分布主要取决于损伤时
4、脑成熟度、严重程度及持续时间 脑水肿:早期主要病理改变 选择性神经元死亡及梗死:足月儿主要病变在脑灰质 出血 早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围管膜下-脑室内出血,18,脑室周围白质软化(PVL),19,20,21,22,23,取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等,分为 轻、中、重三度,临床表现,24,临床表现,窒息后出现异常神经症状(意识障碍、肌张力改变、原始反射异常),严重者伴脑干功能(瞳孔、眼球震颤、呼吸节律、惊厥)障碍,即可作出临床诊断。 (一)生后12小时内: 1、意识障碍:如过度兴奋(肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等)、嗜睡、昏
5、睡甚至昏迷; 2、肌张力改变:如张力减弱、松软; 3、拥抱及吸吮反射异常:拥抱反射过分活跃、减弱或消失、吸吮反射减弱或消失; (二)病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现囟门张力较高。 (三)重症病例可出现脑干症状,如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭,瞳孔缩小或扩大,对光反射迟钝,甚至消失,部分患儿眼球震颤,25,表1 新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度,26,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描(MRI) 核磁共振 氢质子磁共振波谱(1HMRS ) 脑电图,27,血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPKBB) 正
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