第七讲烧伤监护与临床处理-多系统脏器功能衰竭.doc

自动滚屏（右键暂停） 烧伤监护与临床处理第七讲 期刊号：1995年第二期   录入时间：2004-11-4 16:21:28    被阅览：438 次 （中国人民解放军139医院张向清）随着烧伤救治技术的提高，大面积烧伤的治愈率有了显著提高，但随之出现的多脏器同时或序贯地发生功能衰竭（MSOF）的机会也有所增加。本文重点介绍了与烧伤关系比较密切的几个脏器衰竭的总论部分，并分别讨论了各个脏器与系统衰竭的监测诊断与处理。多系统脏器功能衰竭的墓本概念多系统脏器功能衰竭这一名词是从70年代开始在医学文献中应用的，当初统称多器官功能衰竭（MOF）。疾病的发生常从一个器官或系统开始，以后其它脏器序贯地接着发生衰竭。情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭。Baue将此称为序贯性或多系统多器官衰竭（MSOF）。因为烧伤或创伤后所并发的MSOF常以感染为特点，所以有人定名为感染性多系统脏器功能衰竭（Septic multiple system organ failuce）。还有人根据烧伤后MSOF的好发时间分为两个类型，一种是单相速发型，主要原因是严重烧伤（包括呼吸道烧伤）与休克。伤后 1236小时内先发生呼吸衰竭，随之发生肾功衰 竭，凝血机能障碍或肝衰等。另一种是双相迟发型， 根本原因也是烧伤与休克，早期也可出现短暂的呼吸功能不全，或肾衰，凝血机能障碍，但在伤后35 天常出现早期败血症，此后病情急剧恶化。 一般认为，大面积严重烧伤后最早出现的病理变化是全身性毛细血管通透性增加，带之而来的是循环血容量下降，从而发生休克。此时，尽管心血管系统发挥代偿功能变化，但在循环血容量锐减面前常表现为无能为力。微循环障碍的主要改变之一是广泛性的低灌流（Hypoperfusion），或出现区域性无灌流（noPerfusion）。前者主要指全身或主要脏器微循环中的血流明显减少，无法适应局部与全身机能代谢的需要，故有人称之为低灌流状态（Low flow state），也称低灌流综合征。后者常指阻塞的或痉挛的血管经过治疗后仍无血流重新流动，也称无复流现象。基于这种概念的出现，再灌流损伤（Reperfusion injury）的概念也应运而生。后者的中心内容是指组织缺血缺氧性损伤不仅仅发生在缺血缺氧时，更重要的是有可能发生在血流再通时。此时所引起的综合征称为再灌流损伤综合征。根据近几年的研究证实，自由基及其引起的脂质过氧化作用是再灌流损伤的主要原因。在低灌流状态下，为了维持心脑的血液供应，肾动脉发生强烈收缩，肾血流和尿量明显减少，肌酐和尿素排出障碍，致使血中肌醉和尿素氮水平逐渐上升。所以在创伤外科中，继循环血容量下降之后，急性肾功衰竭常是第二个衰竭的器官，而且也是诸多脏器衰竭中较早被认出的器官。第二次世界大战后期，由于大量迅速补液疗法的出现，对循环 衰竭与肾功衰竭的发生起到了预防作用，使很多伤 员安然地度过了休克关和肾功衰竭关，而急性成人呼吸窘迫综合征（ARDS）却又成了烧创伤病人的主要死因。 细菌感染常与烧伤伴随，现已认为是不可避免的并发症，但MSOF主要指的是全身性的严重的细菌感染。无疑，感染又会加重烧伤与创伤对机体固有的损伤作用。如促进消化道、凝血与纤溶系统、代谢与免疫功能衰竭。有人认为胃肠道功能衰竭可能在先，其理由是在烧伤休克期有肠道细菌移位，或引起早期自身感染。除此之外，严重烧创伤之后消化道功能首先受到抑制，消化、分泌及运动功能低下。后来出现的急性胃粘膜病变（以往称应激性溃疡）与早期的低灌流状态也有关联。MSOF高后因素的临床分析 （一）休克复苏效果的评价 据临床统计，有相当一部分大面积烧伤病人入院接受治疗的时间偏晚，有的病人可能在伤后8小时之后才得到治疗，故他们不能按公式计算的补液量进行分配补液。即使经过积极地抢救，在伤后24小时内的液体总入量与尿量基本符合要求，也不能认为病人已平稳度过休克期，因为病人有一个比较长的低灌流时间，缺血与重灌流损伤的因素肯定存在。因此，对于延迟复苏治疗的病人要做全面分析与评价，如仅从尿量与总入量来判断休克度过情况其条件大宽容，要充分考虑有无导致MSOF的后患因素存在。按照低血容量休克的诊断标准，如收缩压低于1067kpa （80mmHg），即可认为病人有低灌流状态。对于有低灌流状态的病人应视为休克期度过不平稳。（二）吸入性损伤的临床判断 诊断吸人性损伤的主要依据是病史。若病人是在密闭空间发生的烧伤，头面部烧伤严重，鼻毛被烧焦或有声嘶症状，应考虑到吸人性损伤存在的可能性。有人认为，上述条件具备两条或三条，其病死率分别为448和 71.2；若三个条件同时存在，吸入性损伤常是不可避免的。吸入性损伤的早期，由于气道狭窄，阻力增大，肺泡通气灌流比例失调，会严重影响肺部通气与换气功能。血气变化常有一定规律，主要特点为PaO。明显下降，早期PaCO。可能下降不明显，主 要原因是CO。易弥散的缘故，随病程延长与发展， PaO2会进行性下降（正常值 91 133kPa）。如病人曾有过过度换气，PaCO2也可出现下降，但时间比较短暂，很快会转为持续上升阶段（正常值47 6.0kpa），有可能提示要出现呼吸衰竭。如果PaO2进行性下降，肺泡动脉氧分压（AaDO2）明显上升，多提示预后不良。 （三）压缩性焦痂对组织的损伤作用 无论是躯体、四肢或颈部的全层皮肤烧伤，都容易形成环形焦痂。若采用干性疗法，由于焦痂于缩和组织问液的渗出不断增加，最终要形成压缩性焦痂，并影响局部与肢体远端的血液循环。从理论上讲，焦痂下的组织液压超过12毫米汞柱（16kPa）但低于32毫米汞柱（43kPa）时，会加重微循环单位内多灌少流或只灌不流的程度，同时加重毛细血管的渗出，并进一步促使组织液压上升。当组织液压超过4.3kPa时，必然会导致微循环单位供血障碍。若上述情况发生在四肢，会发生间隙综合征，若发生在胸，胸部，病人会出现吸气性呼吸困难与全身性缺氧，甚至窒息死亡。因此，凡遇到有压缩性焦痂的病人，应严密观察病情，有条件者可定时测定组织液压，无条件者可运用物理或特殊检查手段进行监测，适当时机行减张手术。多数人主张尽快手术，免得在延迟切开减压时再继发重灌流损伤。（四）细菌感染与内毒素对机体的损伤 近来 不少学者认为，细菌感染有可能是MSOF的“启动因素”。烧伤并发细菌感染的条件较多。常见的菌种为革兰氏阴性菌感染，如绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等。因为这些细菌可分泌和产生内毒素，故有人把感染引起的MSOF称为内毒素性MSOF。内毒素的释放多在菌体溃解时，从这个意义上讲，应用针对性强的抗生素杀死的细菌越多，内毒素释放的量可能也大，内毒素血症症状越明显。基于这种认识，国内有人提出，在抗感染的同时，应注意内毒素的中和，并提出了“菌毒并治”的原则。 说到烧伤感染与内毒素的损伤作用，还应想到肠道这个“贮菌所”和“内毒素库”。若病人胃肠功能受抑制，休克严重，腹胀明显，肠源性细菌与内毒素的潜在危害不容忽视。 （五）烧伤后的高凝血状态 烧伤早期，体内凝血系统很快被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，并形成广泛性的微血栓。由于大量凝血因子被消耗在微血栓的形成过程中，因而被称为烧伤后消耗性凝血。正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统，保持着动态平衡。由于烧伤后的凝血机能亢进，使这种平衡机能受到破坏。其病理变化包括：1全身或烧伤区域局部有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血。2 微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，使高凝血状态转变为低凝血状态。3体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为Y、D、E裂片。可想而知，发生上述病理变化的血液流到任何器官均会发生器质性损伤，最易受攻击的器官是肺、肾、肝、脑、心等。因此，高凝血状态是MSOF的高危因素之一。 （六）烧伤程度对全身安踢起决定性作用 严重大面积深度烧伤是一种涉及各个脏器的灾害性损伤，或者说伤在其表，病在全身。以上所谈到的几种危险因素都与伤情程度密切相关。过去认为，烧伤有三大难关，即休克、感染与创面处理；而现在看来，应当增加内脏并发症这个难题，因为内脏并发症的程度与多寡直接影响着病人的预后。根据国内资料统计，LA50（半数致死烧伤总面积）为80左右，LA（III度）50在5060之间。换句话说，当烧伤总面积超过80BSA或III度烧伤面积超过50 BSA时，死亡的概率要超过50，死亡概率的增加随烧伤面积增大，与II度面积的增加成正比关系。 国内资料还说明，II度烧伤面积超过90BSA的 病人被治愈者屈指可数，主要死因可归纳为细菌感 染、吸人性损伤、内脏功能不全或衰竭。它们的死亡率分别为感染：60，吸入性损伤：6080，内脏功能衰竭：7090。由此可见，多系统脏器功能衰 竭对病人的预后起决定性作用。由此可见，烧伤程度也是病人并发MSOF的危险因素。（七）其它因素 烧伤合并急性中毒者也易发生内脏功能衰竭，如磷烧伤，农药烧伤，或合并一氧化碳中毒者，故在询问病史时要特别注意。酸硷平衡失调，输液不当，或使用毒性较大的抗生素等医原性因素也易引起脏器功能障碍。较大的切痂、植皮手术，大量输注全血、血浆等均会引起病人的代谢障碍，其原因与能量不足有关。因此，遇到上述，情况时，要全面做好MSOF的预防、诊断与抢救治疗工作。脏器衰竭时各脏器间的相互影响 （一）烧伤休克与各脏器功能衰竭 在严重的烧伤休克期，可以并发多种内脏功能衰竭。正如上边讲过的，其损伤作用主要来自低灌流，无复流与再灌流损伤。但就其病理变化，或主导因素来讲，仍然是能量代谢紊乱和细胞功能异常。近来研究证实，烧伤休克时细胞、亚细胞和分子水平均会发生异常。在细胞变化方面主要是线粒体结构和功能变化。烧伤早期可出现线粒体不同程度的肿胀，后者可能与细胞内PH和渗透压的改变有关，以后逐渐加重，使糖、脂肪和蛋白质这三大营养物质不能在线粒体内进行三坡酸循环，最终也不能生成大量三磷酸腺着（ATP）。细胞内能量供应不足，会影响细胞的各项活动和代谢。ATP减少有可能导致以下功能改变：1环磷腺音（CAMP）水平和活性下降。 因为激素信号（第一信使j在细胞水平上的传递依 赖于作为第二信使的P，并导致各种激素，尤其是胰岛素、胰高血糖素、皮质类固醇以及儿茶酚肢的作用发生变化，最终导致体内广泛的代谢和功能紊乱。2.无氧代谢状态下为氧自由基的产生创造了条件，即ATP减少、ADP、AMP增加，后者降解为次黄瞟吟，而次黄源吟是产生氧自由基的底物。一旦恢复血流，内皮细胞内的黄瞟吟氧化酶增多，从而加速氧自由基的产生。氧自由基具有相当强的生物活性，几乎可以同任何细胞发生反应，把细胞置之死地。3乳酸盐增加，产生乳酸血症，是肝脏因缺氧不能使之转化的结果。乳酸血症可加重休克，降低心肌收缩力，还可诱发播散性血管内凝血，引起港酶体破裂，释放水解酶类，形成恶性循环，使休克进人不可逆阶段。4细胞内钙离子超负荷，这是因为ATP减少，降低了细胞维持跨膜离子梯度的能力，Na+、Ca+进入细胞内。细胞内Ca+升高可激活磷脂酶A2，使游离脂肪酸，特别是化生四烯酸从脂膜中释放人胞浆，由此产生凝栓质、白三烯及内过氧物（endoPer oxides）。凝栓质有缩血管和促进血小板聚集的作用，内过氧物有类似氧自由基的毒性。Ca+可激活溶酶体受损时释出的酸性水解酶，引起组织的破坏。 （二）呼吸功能不全对其它脏器的影响 呼吸功能不全的主要危害因素是低氧血症。当组织氧张力下降时，乏氧代谢增强，ATP产生减少，从而引起像循环功能不全一样的病理损害，其中细胞水肿是主要损害之一。除此之外，肺脏会失去一切代偿功能，它不会有力的纠正酸硷平衡失调，许多血管活性物质也不能在肺脏中被灭活。因此，不可避免的引起其它脏器的功能变化。急性呼吸衰竭常伴有肺动脉高压，肺血管阻力增加，导致右心后负荷增加和右心衰竭，中心静脉压升高，但心输出量下降。呼吸功能不全对其它脏器的影响是一个复杂的连锁反应过程，若把引起呼吸衰竭的因素（如细菌感染）一起加以分析，其情况会变的更加复杂。 （三）肾脏功能不全对其它脏器的影响 肾脏功能不全时血内含氮代谢产物增加，对中枢神经系统影响极大。由于烧伤的特殊病理变化，本来就有氮质血症的倾向，所以同等程度的肾功不全，在烧伤病人中会出现种种的精神、神经症状。烧伤后，有大量毒素和代谢产物需要肾脏排出，而肾功不全时极易发生水与电解质平衡失调，高钾血症及心肌功能障碍等。体内尿素氮和水钠储留又会引起尿毒症性肺炎或肺水肿，并可导致呼吸功能不全。烧伤后的脓毒症常可引起多尿性肾衰，每小时尿量可达75150ml。此时应注意尿钠、肌醉和尿素 氮的测定，否则会误认为是“正常”现象，而延误诊断，以致发生严重的水与电解质紊乱或导致病人死亡。（四）消化系统功能不全对其它脏器的影响 通常所说的消化系统不应仅想到胃肠道这一个器官，应包括肝脏、胆道系统及胰腺等脏器。胃肠道与肝脏等消化器官一直被认为是一个处于静止或不活动的器官，所以对于它一的重视程度远不及肺脏、肾脏、及心脏等器官。其原因之一是对胃肠病变的监测手段缺乏或因检查方法复杂不易被烧伤病人使用，其二是即使它们发生了器质性病变也不会出现像肺脏、心脏那样的“急风暴雨”式变化。其实不然，正因为它们的症状比较隐匿，而应想到病变早已发生并对其它脏器产生了影响作用。目前认为，胃肠道是严重烧、创伤后应激的一个中心器官，急性胃粘膜病变有可能发生在伤后24小时。肠道粘 膜被破坏，利于肠道细菌移位于肝脏、肺脏及脾脏，最终可能波及全身。有人认为，胃肠道可能是感染性多系统脏器衰竭的“策源地”。对肝脏的认识更应如此，因为它能激活或灭活多种体液因子，是机体内最大的网状内皮系统器官。肝脏功能不全时，枯。 否氏细胞的清除功能低下，各种本应在肝脏内清除 的或灭活的物质随着血流进入其它脏器，并产生损伤作用。烧伤后低蛋白血症是常见的并发症，肝脏功能低下，会加重低白蛋白血症的程度。作者曾在本刊发表过“烧伤病人的多死因统计与死亡链分析”文章，重点强调了低蛋白血症，尤其是低白蛋白血症在烧伤死亡链中所处的重要地位，它虽然属于中间死因，但长期的低白蛋白血症易招致全身严重感染，加重全身水肿程度，会使病人并发感染性MSOF。 （五）免疫功能低下与感染对其它脏器的影响通常认为，严重烧伤病人的存活往往取决于机体的免疫功能，而严重烧伤后机体的免疫功能受到抑制早已证实。免疫功能低下的主要危害在于增加病人对细菌感染的易感性，由此而出现的败血症是导致病人死亡的主要原因。近来大量资料表明，MSOF与感染的关系非常密切，有时可成为发病的直接原因。Eisemen等报道69的MSOF病人由感染引起，Goris等报道39例死于脓毒症的病人37例发生了MSOF。由此可见，提高机体免疫功能，加强控制烧伤感染是防止MSOF的基础。感染为何能诱发MSOF的发生，其主要物质是内毒素。1内毒素与心衰：以往认为内毒素对心脏无影响，现证明它对心脏有影响作用，心衰的发生机理不在于心肌抑制因子，而在于内毒素对心肌的损伤。内毒素可损伤心肌线粒体、肌浆网、肌膜及收缩蛋白等，使细胞膜系统受损，ATP产生和利用异常而发生心衰。 2内毒素与肺损伤临床上G-杆菌感染易并发ARDS，严重者可发生MSOF。在此病程中内毒素起着重要作用，可以是直接的，也可能是间接的。直接作用包括内毒素所导致的肺内弥散性纤维血栓形成和血小板、白细胞微聚物栓塞肺血管。间接作用是通过激活补体损伤肺脏。细菌内毒素经替代途径激活补体产生C3a、C5a。，使白细胞在肺血管内聚集、活化，释放许多活性介质对肺毛细血管、肺泡组织产生毒性作用，出现肺水肿、广泛性微血栓形成，造成呼吸功能不全。3内毒素与肝衰肝脏是清除内毒素和解毒的主要脏器，也是体内遭受内毒素攻击的首要脱器。这种功能在严重烧伤之后显得更为重要。有报道，急性肝衰中内毒素血症发生率高达58100肝脏内毒素主要来源于肠道，肝功障碍与内毒素血症的形成密切相关。其原因是各种损伤因子可直接损害肝细胞或通过枯否细胞介导损伤肝细胞，也可直接产生全身损害，或通过单核巨噬细胞释放的介质对靶细胞发生作用，共同导致灌流障碍，影响蛋白合成与能量代谢，最终发生MSOF。4内毒素与肾衰内毒素对肾脏的作用尚不太清楚，过去认为肾内皮细胞可能是内毒素作用以原始靶细胞，但有研究内毒素血症时并未发现肾小管明显受损伤。然而中等程度的内毒素血症确能引起肾脏功能障碍，主要表现是肾小球滤过率下降其原因可能是内毒素促使机体发生schwartzmar 反应，通过血管活性物质作用导致肾小管周围毛细血管内纤维蛋白沉淀及血管栓塞，甚至肾小管、肾皮质急性坏死而发生严重的肾衰。5内毒素与胃肠道损伤临床研究已经观象到严重感染时易并发胃肠功能衰竭。因此胃肠道这一细菌、毒素的贮存库可能为MSOF的原动力部位。内毒素来源于肠道，内毒素与肠粘膜损伤之间形成一正反馈循环链，内毒素血症时可并发消化道出血，而且多数为急性胃粘膜病变引起的。胃肠道受内毒素攻击后最初的表现为粘膜血管扩张，间废水肿与出血。微循环障碍引起细胞代谢紊乱，H+逆相弥散，加之酶的活化和介质释放，易导致粘膜糜烂，溃疡和出血。由于同肠粘膜的屏障机能受到极坏，会使大量细菌、内毒素再次被吸收，造成远隔胞器损伤，包括机体免疫机能紊乱，微生态平衡失调，最终形成MSOF。