小儿腹泻病.ppt

小儿腹泻病,定义：是一组由多病原 、多因素引起的以大便次数增多和大便性状异常为特点的肠道综合征。 是婴幼儿最常见疾病之一，好发于6月2岁婴幼儿，1岁以下约占半数。 腹泻是造成儿童营养不良、发育障碍的主要原因之一。原则上，腹泻病不包括法定传染病。,流行病学 WHO_全球 10亿/年，数百万人死亡，第三世界国家小儿常见多发病与主要死亡原因之一。 中国 1988年5岁以下，2.98亿人次/年，平均每年2.5人次。腹泻病两个发病高峰，一是6、7、8月（夏季腹泻，大多由致腹泻大肠杆菌和痢疾杆菌引起），另一高峰是10、11、12月（秋季腹泻，大多由轮状病毒引起） 美国 20003000万人次/年。小儿1650万人次/年，22万人次住院，住院日92万日/年，死亡400500人。,发展中国家儿童腹泻发病率,消化系统发育不健全 胃酸、消化酶量分泌少，酶活性低，不能适应食物质和量的较大变化。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差。缺水易引起体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。 生长发育快，所需营养物质相对较多 胃肠道负担较重，易发生消化不良。,一、易感因素,免疫系统发育不成熟,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,易感因素,黏膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应。 对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应，这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。,免疫系统发育不成熟,易感因素,婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等）和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，感染的发生是肠道黏膜防御能力低所致。 肠黏膜免疫的口服耐受机制也不完善。,易感因素,免疫系统发育不成熟,肠道菌群失调 新生儿正常肠道菌群未建立，某些因素可致肠道菌群失调。正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,易感因素,VitK缺乏，呕吐物或大便中带血。,人工喂养 母乳含有体液因子，巨噬细胞和粒细胞、溶酶 体、溶菌酶等，有很强的抗肠道感染作用。 家畜乳比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍。 家畜乳免疫成分的破坏，如加热。 乳具的消毒，家畜乳、配方奶。,易感因素,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howie et al 1990）,人工喂养婴儿易患肠道感染,易感因素,人工喂养婴儿易肠道菌群失调,易感因素,（一）感染性因素 1.肠道内感染,二、病因,病原经粪口途径,From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.,发达国家,欠发达国家,感染性因素-肠道内感染,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,病毒 寒冷季节的婴幼儿腹泻病80%由病毒感染引起。 病毒性腹泻病主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus) 肠道病毒包括柯萨奇病毒(coxsackie virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等， 冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。,感染性因素-肠道内感染,轮状病毒的结构与性能,1973年澳大利亚 Bishop 电镜发现human rotavirus (RV)属呼肠病毒科RV属。 电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。 常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,感染性因素-肠道内感染,Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561570,粪便中的轮状病毒颗粒,感染性因素-肠道内感染,感染性因素-肠道内感染,5岁以下儿童因轮状病毒感染而死亡的全球分布情况（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,感染性因素-肠道内感染,全球每年轮状病毒感染状况,1 : 293,1 : 60,1 : 5,1 : 1,危险率,事件,Parashar et. al., Emerg Infect Dis, 2002,所有5岁以下死亡儿童中 5% 是由于轮状病毒感染,感染性因素-肠道内感染,美国每年轮状病毒感染状况,感染性因素-肠道内感染,病毒性肠炎发病机理,发病机制,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,轮状病毒（RV）引起腹泻的机制,发病机制,RV的NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用： 作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,发病机制,细菌 致腹泻大肠杆菌 致病性 enteropathogenic E. Coli， EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. Coli， ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. Coli， EIEC 出血性 enterohemorrhagic E. Coli， EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. Coli， EAEC,感染性因素-肠道内感染,致病性E. Coli EPEC,进入肠道后，粘附在肠道黏膜上皮细胞，引起为微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜出血、水肿而致腹泻。是最早发现的，损伤全肠道。可引起新生儿病房感染。,产毒性 E. Coli， ETEC,产生不耐热（labile toxin, LT）和耐热（stable toxin, ST）两种肠毒素。该菌粘附于小肠黏膜上皮刷状缘，在细胞外繁殖。损伤小肠。表现与轻度霍乱相似。,侵袭性 E. Coli， EIEC,与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应，痢疾样腹泻。侵入小肠黏膜引起炎症，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，损伤全肠道。,出血性 E. Coli， EHEC,产生Vero毒素，依靠粘附因子（菌毛），使病菌粘附与盲肠和结肠，菌体粘附定值后，在盲结肠内大量繁殖，产生Vero毒素，导致肠壁毛细血管内皮损伤，引起肠壁局部毛细血管凝血，甚至中枢神经系统、肠道、肾脏等器官内有纤维蛋白沉着，从而致使毛细血管病变呈现溶血性贫血、血栓形成及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统的功能障碍及肠道局部出血坏死，形成出血性肠炎。）损伤结肠，引起肠黏膜坏死和肠液分泌，导致出血性腹泻，如O157：H7，可伴发溶血尿毒综合症和血小板减少性紫癜。潜伏期2-7天，多由水样腹泻及腹部痉挛性腹痛开始，进而发展成大量血性腹泻。,粘附-集聚性 E. Coli， EAEC,以集聚方式粘附于下段小肠和结肠，不产生肠毒素，也不引起组织损伤。,真菌 白色念珠菌、曲菌、毛霉菌等。 原虫 蓝第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫等。,空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni）空肠型、结肠型和胎儿型3种亚型。95%99%胎儿弯曲菌空肠引起。直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦可产生肠毒素。 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌（鼠伤寒）、变形杆菌、 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌,感染性因素-肠道内感染,2.肠道外感染 (症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。原因为： 肠外感染引起肠功能紊乱 病原体直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调,感染性因素,3.抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）,一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。,感染性因素,饮食因素 食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物），果汁，肠道刺激物。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,（二）非感染性因素,气候因素 冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶 多引起消化功能紊乱。,（二）非感染性因素,致腹泻的联合危险因素 小于1岁； 看护人个人卫生差； 饭前不用肥皂洗手；既往常患腹泻； 饮用水不洁； 禽蓄放养。,三、发病机制,产生腹泻的机制有： 分泌性：肠腔内电解质分泌过多 渗透性：肠腔内有大量不能吸收的具有 渗透活性的物质 渗出性：炎症所致的液体大量渗出 功能性：肠道运动功能异常 许多腹泻常是多种机制共同所致。,四、临床表现,（一）腹泻的共同临床表现,三大共同症状 中毒症状 烧、烦躁不安、精神萎靡、意识朦胧、昏迷。 胃肠道症状 腹泻：大便数次数十次日， 性状各异。大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。 呕吐或溢乳。腹痛、腹胀、厌食。 水电酸紊乱症状 脱水、酸中毒、低血钾、低钙和低镁、低磷。,（二）临床分型,按病情轻重分 轻型 胃肠道症为主，无脱水和全身中毒症状。 病因多为饮食和肠道外感染引起。 重型 除胃肠道症状较重外，伴全身中毒症状和脱水、电解质紊乱、酸中毒。多由肠道内感染所致。,（二）临床分型,按病程分 急性腹泻 2月,轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis 病原体：人类轮状病毒（hRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月2岁婴幼儿。 症状：起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。,1,几种常见类型肠炎的临床特点,大便性状：稀水或蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱水：多为等渗性脱水，常伴酸中毒和电 解质紊乱。 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预后：自限性疾病，病程38天。 病毒抗原检测：感染后13天即有病毒从大便排 出，最长可达6天，可检测出病毒抗 原（ELISA和PCR）。,轮状病毒肠炎,产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱； 预后：自限性疾病，自然病程 37 天。,2,常见类型肠炎的临床特点,侵袭性细菌引起的肠炎 可引起类似细菌性痢疾的症状 通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。 可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。 粪便培养可以找到相应的致病菌。,3,常见类型肠炎的临床特点,空肠弯曲菌肠炎：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林巴利综合征有关。 耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。,4,5,常见类型肠炎的临床特点,鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎 胃肠炎型和败血症型 新生儿和1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。,6,常见类型肠炎的临床特点,真菌性肠炎 多为白色念珠菌所致。 2岁以下婴儿多见。 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。 病程迁延，常伴鹅口疮。 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。,7,常见类型肠炎的临床特点,不同病原腹泻病的临床特点,迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈的最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高。 其原因为：,胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作 用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增 加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各 种营养物质的消化吸收不良。,小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。 肠动力的改变。 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受。,迁延性腹泻-原因,营养不良,腹泻,营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环,迁延性腹泻,如果腹泻 + 营养不良,营养不良儿童患腹泻时的死亡率是 正常营养儿童的： 4 倍,迁延性腹泻,五、诊断和鉴别诊断,临床诊断：年龄、季节 根据病程： 根据病情： 实验室检查： 外周血白细胞：病毒降低 细菌升高 便常规、便培养 血气及Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ 病毒分离、病毒抗体检测,诊断,鉴别诊断,生理性腹泻 多见于6个月的婴儿，外观虚胖，常为母乳喂养 常伴有湿疹 除腹泻（大多10次/日）外，食欲好，生长发育不受限 添加辅食后，大便转为正常 近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型,细菌性痢疾 bacillary dysentery 流行病学特点 便培养痢疾杆菌生长,阿米巴痢疾 amebic dysentery 暗红色果酱样便 便中可查到阿米巴滋养体,鉴别诊断,坏死性肠炎 necrotizing enteritis 临床症状：高热，中毒症状重，腹痛腹胀， 频繁呕吐； 大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红 色糊状或赤豆汤样； 腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增 宽，肠壁积气。,鉴别诊断,六、预防,加强卫生宣传 提倡母乳喂养 培养卫生习惯 注意气候变化 强调消毒隔离 避免滥用抗生素 疫苗,七、治疗,原则 调整和继续饮食，不提倡禁食 预防和纠正脱水 合理用药 加强护理，对症治疗，预防并发症,饮食疗法 目的是防止营养不良的发生 不限制饮水 母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间 人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤 病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉,治疗,护理和对症治疗,消毒隔离，避免感染性腹泻的传播 勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎 仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充 严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度 呕吐的管理：多为全身症状或酸中毒所致 腹胀的管理：多由肠道细菌产气或低钾所致,治疗,合理用药,抗生素 病毒性肠炎不需抗生素治疗 细菌性肠炎特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素。 微生态制剂调整和恢复肠道正常菌群，抑制病原菌定植和侵袭，从而抑制腹泻。,治疗,黏膜保护剂：吸收病原和毒素，维持肠细胞吸收和分泌与肠粘液糖蛋白相互作用，增强黏膜屏障作用，阻止病原体的攻击。蒙脱石粉。 止吐药物：少用。有吗叮啉等。 止泻剂：一般不用。如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。 其他药物：微量元素和维生素。,治疗,液体疗法,口服补液 用口服补液盐 指征：预防脱水和治疗轻中度脱水（无休克、无严重 心肾功能异常），新生儿、明显呕吐、腹胀者不用。 配方：WHO-ORS（oral rehydration salts）,2002 氯化钠 2.6g 枸橼酸钠 2.9g 氯化钾 1.5g 葡萄糖 13.5g 水 1000ml 渗透压： 245mOsm/L 电解质浓度：Na+75mmol/L, K+20mmol/L, Cl- 65mmol/L, 枸橼酸根10mmol/L, 葡萄糖75mmol/L。,治疗,液体疗法,口服补液 补液量： 轻度脱水 50-80ml/Kg 中度脱水 80-100ml/Kg 8-12小时补足累积损失 静脉补液,治疗,液体疗法,为什么婴幼儿易出现脱水？ 年龄越小，体液总量相对越多，也就是间质液比例较高。易受外界和疾病影响造成脱水。 由于婴幼儿所需热量、蛋白质较多，故出入水量相对越多。婴儿每日水交换量为细胞外液的1/2，而成人为1/7。 由于婴幼儿体表面积相对较大，呼吸频率快，故不显性失水较多。 按体重折算是成人的2倍。 肾脏浓缩功能差，排出相同溶质所需水分多于成人。,小儿水电酸紊乱,脱水 dehydration 由于水的摄入不足和/ 或丢失过多造成体液总量尤其是细胞外液的减少，同时伴有钠钾等电解质的丢失。 .脱水的程度 体液丢失量 .脱水的性质 血浆渗透压改变 临床常以Na+浓度表示血浆渗透压的变化来体现脱水的性质。,脱水的程度,脱水的程度,眼窝凹陷、眼裂不能闭合,口唇干燥、皲裂,脱水的程度,皮肤弹性下降,皮肤弹性下降：,脱水的程度（等渗性脱水的临床表现）,程 失水占体重 眼 口腔 皮肤 精神 前囟眼窝 与 尿量 循环 度 ml/kg 泪 粘膜 弹性 轻 3 30 稍差 稍下陷 有 略干 稍干 稍少 5 50 可 中 5 50 烦躁 明显下陷 少 干 干 少 肢冷 10 100 萎靡 较差 重 10 100 淡漠 深陷眼闭 无 极干 干燥 极少 休克 120 昏迷 不合凝视 花纹,差 无,根据脱水后体内渗透压的不同，脱水的性质被分为三种： 等渗性脱水：isotonic dehydration 常见急性腹泻患儿，可伴呕吐。 水和Na等比例丢失，血Na在130150mmol/L之间。 特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。,脱水的性质,低渗性脱水：hypotonic dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻 失Na失水，血Na 130 mmol/L； 特点：脱水症状严重，容易发生休克；,脱水的性质,低渗性脱水易发生休克的机制,脱水的性质,高渗性脱水：hypertonic dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 失Na+150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；,脱水的性质,细胞外液量下降渗透压升高 水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显,细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥； 神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血， 脑血栓；,高渗性脱水临床表现,脱水的性质,脱水的性质 三种不同性质脱水的表现,分 病因 机制 体液容量 血清钠 症状体征 类 mmol/L 等 腹泻,饥饿 失水 细胞外液 130150 同脱失 呕吐 失钠 程度表 渗 胃肠引流 常见 低 营养不良 失水 细胞内液 150 脱水征轻 不显性失水 失钠 神经细胞脱水 渗 补含钠液多 罕见 高热烦渴烦躁,(一)常用溶液及功用(mmol/L),非电解质溶液：葡萄糖进入体内氧化成水和二氧化碳，被认为是无张液体；用以补充水分和能量。 5%葡萄糖溶液 10%葡萄糖溶液,电解质溶液： 0.9%氯化钠 (NS)：为等渗液； 含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症； 3%氯化钠溶液：用于纠正低钠血症； 5%碳酸氢钠（NB)：碱性溶液，用于纠正酸中毒，稀释3.6倍的1.4%溶液为等渗液； 10%氯化钾：配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症,(一)常用溶液及功用(mmol/L),溶 液 渗透压 Na+ Cl- HCO-3 功用 5%GS 等渗 供水，热卡 10%GS 高渗 供水，热卡 0.9%NaCl(NS) 等张 154 154 电解质 5%GSNS 等张 154 154 电解质，热卡 维持渗透压 5%NaHCO3 3.5张 595 595 纠酸 1.4%NaHCO3 等张 167 167 纠酸 10%KCl 8.9张 1342 纠正低血钾 注：葡萄糖视为无张力溶液 10%KCl尽管张力很高,但液量少一般情况不计张力,(二)常用配置液及功用,命 名 GS NS 1.4%NaHCO3 渗透压 功用 2:1液 2 1 等张 首批扩容液 3:2:1液 3 2 1 1/2张 等渗脱水累积损失 1:1 液 1 1 1/2张 等渗脱水累积损失 3:4:2液 3 4 2 2/3张 低渗脱水累积损失 6:2:1液 6 2 1 1/3张 高渗脱水累积损失 3:1 液 3 1 1/4张 生理需要 4:1 液 4 1 1/5张 生理需要,脱水治疗要点：,及早恢复血容量及组织灌注，尤其是肾循环。 补充累积损失量。 防止新的水及电解质紊乱的发生。 密切观察病情变化，及时调整补液方案。,具体补液方法,三定四原则 三定：定量、定性、定速度。 四原则：先快后慢、先浓后淡、 先盐后糖、见尿补钾。 补液内容：累积损失、继续损失 及生理需要三部分。,. 头24h补液（ml/kg） 定量 累积损失先补总量的2/3 累积损失 继续损失 生理需要 总量 轻 30-50 10-30 90-120 中 50-100 120-150 重 100-120 150-180,定性 累积损失：等渗脱水 1/2张液 （1:1或3:2:1） 低渗脱水 2/3张液 （3:4:2） 高渗脱水 1/3张液 （6:2:1） 继续损失：1/2张或1/3张液 （3:2:1） 生理需要：1/4张（3:1）或1/5张（4:1）,头24h补液,定性 为何低渗或等渗脱水不予高张或等张液补充？ 原因是：脱水时细胞外液钠除通过消化道丢失外，还有一部分因细胞内液钾丢失而进入细胞内以维持细胞内外电解质平衡，当补钾后进入细胞内液的钠又回到细胞外液，因此补液成分中含钠液可稍减。,头24h补液,定速度,累积损失：8-12h，8-10ml/kg.h-1 维持治疗：即继续损失和生理需要 12-16h，5ml/kg.h-1 低渗脱水宜快，高渗脱水宜慢。,头24h补液,重度脱水应先扩容。 重度酸中毒时，应先纠酸，1/2-1h内输入，可起到扩容纠酸的作用。 扩容纠酸后见尿补钾。 快速扩容纠酸中应注意保护心脏功能。,注意！,头24h补液,注意,胃肠引流丢失液体的补充： 用等渗或低于等渗液补充胃液。 胃液补给含氯较高的液体。 肠液应给含钠较氯高的液体，如NaHCO3 液。 注意补钾。,钙、镁补充,出现抽搐： 抽搐无好转： 补钙要注意： 心率：低于80次/分，停用！ 不要漏到血管外！ 与洋地黄间隔使用！ 不能皮下或肌肉注射！,.第二天补液,维持治疗,还记得这个女孩吗?,开始治疗时,提供医疗服务者 “药物” 补液,治疗两小时后.,治疗六小时后.,次日!,细菌性痢疾 （菌痢）,一、概述,菌痢。广义的含义：指由一些病原菌感 染引起的痢疾样病变。 狭义的含义：指由志贺菌属（又 称痢疾杆菌）引起的肠道传染 病 ，又称志贺菌病。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 。 发热、全身毒血症症状、感染性休克、中毒性脑病。,二、病原学,痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属 。G-性。无鞭毛，不能运动。 分为4群：A群：S.dysenteriae B群：S.flexneri C群：S.boydii D群：S.sonnei 共47个血清型。,三、流行病学,（一）传染源：病人、带菌者。 （二）传播途径：消化道。 （三）易感性：普遍易感。 （四）流行特征：夏秋季多发。,四、发病机制与病理,（一）发病机制 1、普通型菌痢的发病机制 痢疾杆菌 肠粘膜上皮细胞和固有层 肠粘膜的炎症反应、固有层小血管循环障碍 肠粘膜炎症、坏死、溃疡 腹痛、腹泻、脓血便,2、中毒型菌痢的发病机制,内毒素 血液 儿茶酚胺等血管活性物质释放增加 全身微小血管痉挛 急性微循环障碍 感染性休克、重要 加重 脏器功能衰竭、脑水 DIC、血栓 肿、脑疝 内毒素 损伤血管壁,（二）病理解剖,1、肠道：主要病变部位在乙状结肠和直肠。 （1）急性期：肠粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。可见白色伪膜、粘膜溃疡。 （2）慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、疤痕形成、肠腔狭窄。 （3）中毒型：结肠局部仅有充血水肿。,五、临床表现,潜伏期：数小时至7日，一般12日。 急性 普通型（典型） 轻型（非典型） 菌痢 中毒型 休克型 脑型（呼吸衰竭型） 混合型 慢性 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,（一）急性菌痢,1、普通型： 症状：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。伴有畏寒、发热。 体征：左下腹压痛、肠鸣音亢进。 2、轻型：全身毒血症症状和肠道症状均较轻。,3、中毒型：儿童多见,（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见。主要表现：感染性休克。 有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷、紫绀、少尿或无尿。 血压：早期可正常，也可降低甚至测不出。 脉搏：细速甚至触不到。,（2）脑型（呼吸衰竭型）,以严重脑症状为主。 烦躁不安、嗜睡、昏迷、抽搐、瞳孔大小不等、对光反射迟钝或消失、呼吸异常、呼吸衰竭。 （3）混合型。,（二）慢性菌痢,概念：慢性菌痢是指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者。,1、慢性迁延型：长期反复出现的腹痛、腹泻、粘液脓血便，或腹泻与便秘交替出现。 2、急性发作型：有慢性菌痢史，因一些诱因引起急性发作，全身毒血症状不明显。 3、慢性隐匿型：有急性菌痢史，但无明显症状，大便培养阳性，结肠镜检肠粘膜有炎症、溃疡。,六、实验室检查,（一）血象：急性期：白细胞总数及中性粒细胞增高。 慢性期：可有贫血。 （二）粪便检查： 1、粪常规：镜检可见大量脓细胞、红细胞，发现巨噬细胞更有助于诊断。 2、粪培养：确诊依据。同时做药敏试验。,七、并发症与后遗症,1、志贺菌败血症：儿童多见，发病率不高。确诊依据为血培养。 2、关节炎：不多见，其原因为变态反应。 3、后遗症：耳聋、失语、肢体瘫痪。主要见于小儿脑型中毒型菌痢。,八、诊断与鉴别诊断,（一）诊断 1、流行病学资料。 2、临床表现。 3、实验室检查。 （二）鉴别诊断 1、与急性菌痢相鉴别的疾病,（1）阿米巴性痢疾 （2）细菌性胃肠型食物中毒 （3）其他病原菌引起的肠道感染。,与中毒型菌痢相鉴别的疾病,败血症。 流脑。 乙脑。,九、预后,一般预后好。 中毒型菌痢特别是脑型、混合型中毒痢预后较差，病死率高。,十、治疗,1、一般治疗：隔离 护理 饮食 2、对症治疗：脱水补液 酸中毒纠酸 电解质紊乱纠正 腹痛解痉剂 发热降温,2、病原治疗,青霉素类 三代头孢菌素,（二）中毒型菌痢,1、一般治疗：隔离、护理、饮食。 2、病原治疗：根据粪培养+药敏试验结果选用抗生素，结果出来之前可用喹诺酮类。 3、对症治疗： （1）降温镇静。,（2）休克型：,1、扩充血容量，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。 2、使用血管活性药物。 3、注意保护心、脑、肾等重要脏器的功能。 4、使用激素。,（3）脑型的治疗,1、脱水剂 2、血管扩张剂 3、激素 4、防治呼吸衰竭,十一、预防,（一）管理传染源 （二）切断传播途径 （三）保护易感人群,谢谢,