外科1-外科休克.ppt
2019/7/17,1,外 科 休 克 Shock of Surgery,主讲人：郭春良 主任医师、教授、硕士生导师,2019/7/17,2,Standard of course in the chapter,1、To understand pathology and physiology of shock 2、Handing to diagnosis and monitoring of shock 3、To know for treatment of shock,休克 SHOCK,2019/7/17,3,Conception of shock,由多种不同病因 引起的有效循环血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 细胞功能损害,第一节 SHOCK,1.低血容量 2.感染性 3.心源性 4.神经性 5.过敏性,Definition,A symptom complex of different etiology, that is characteristic of the microcirculatory abnormality.,2019/7/17,4,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,Categorized for shock,Classified by pathogeny,休克分类研究进展 1、Hypovolemic shock 2、Cardiogenic shock 3、Distributive shock 4、Obstructive shock,2019/7/17,5,休克共同的病生理基础 1、有效循环血量锐减 2、器官组织-灌注不足（本质-缺氧） 休克的病理演变过程 1、微循环的变化（特征） 2、代谢的变化 3、再灌注损伤和炎症介质的释放 4、内脏器官的继发性损害,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,Pathology and physiology of shock,2019/7/17,6,The change in microcirculation,1、有效循环血量显著减少 2、机体通过-基础代偿机制调节矫正,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,一、微循环收缩期,动脉血压下降 组织灌注不足 细胞-缺氧,主动脉弓/颈动脉窦 -压力感受器 血管舒缩中枢加压反射 交感-肾上腺轴 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素,2019/7/17,7,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,The sketch map of microcirculation,微 动 脉,微 静 脉,直捷通路,毛细血管前括约肌,毛细血管后括约肌,真毛细血管,动静脉短路,2019/7/17,8,1、HR 2、CO 3、通过选择性收缩 A.外周（皮肤、骨骼肌） B.内脏（肝、脾、胃肠） 4、内脏小动脉-毛细血管前SM 收缩 A.-V.短路开放 外周血管阻力增加 5、毛细血管前 SM 收缩，后SM 相对开放 组织液的回吸收 血容量部分补偿,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,小血管-循环血量重新分布,代偿调节的结果,回心血量,2019/7/17,9,大量开放 1.能量不足 2.乳酸类代谢物蓄积（无氧酵解） 3.舒血管物质：组胺-缓激肽释放,无氧代谢,组织细胞严重缺氧,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,二 、微循环扩张期,1.A.V.短路 2.直捷通路,原有组织灌注不足更加严重,2019/7/17,10,1.毛细血管前括约肌舒张 2.毛细血管后括约肌敏感度低，仍处于相对收缩状态,微循环内 只进不出,1.血液淤滞 2.毛细血管网内静水压 3.毛细血管通透性 血浆外渗 4.血液浓缩、粘稠度,临 床表 现 1. Bp 进行性下降 2. 意识模糊 3. 发绀（组织-缺氧） 4. 酸中毒,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,无氧代谢的结果,1.回心血量 2.CO 3.H、B、K 灌注不足,2019/7/17,11,休克继续发展，进入“不可逆性休克” 淤滞在微循环内的粘稠血液 高凝状态 血管内形成“微血栓” disseminated intravascular coagulation , DIC,pH=6.8,RBC、PC易于聚集,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,三、微循环衰竭期,2019/7/17,12,细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态 细胞内的溶酶体破裂 多种酸性水解酶逸出 细胞自溶（细胞膜破裂） 1.大片组织 2.整个器官 3.多个脏器,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,（DIC 期）组织缺少“血液”灌注,功能受损,最终出现,2019/7/17,13,Metabolizing change,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,1.组织灌注不足 2.细胞-缺氧,依赖无氧糖酵解过程,提供维持细胞生命活动必须能量,Glucose 正常有氧代谢过程,Glucose (1分子),丙酮酸(2分子),乙酰辅酶A,三羧酸循环,1.CO2 2.H2O 3.ATP(38分子),生成,脱氢酶 氧化脱氢,进入,一、Hypoxia-metabolic acidosis,review,2019/7/17,14,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Glucose,丙酮酸,乳酸盐,无氧,还原,无氧代谢持续进展,1.乳酸盐 2.丙酮酸盐,正常情况下 乳酸盐L/丙酮酸P的比值: 正常 1015缺氧,1.微循环障碍-不能及时清除酸性代谢产物 2.肝脏对乳酸的代谢能力减低 乳酸盐堆积,休克加重时,酸 中 毒,Glycolysis,ATP(2分子) 仅为有氧代谢 的 6.9%,2019/7/17,15,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,Consequence of the metabolic acidosis,儿茶酚胺,仍能刺激,HR 加快 血管收缩,CO,（重度酸中毒时）,1.心室纤颤-阈值降低 2.氧合血红蛋白解离曲线右移 3.血红蛋白与氧的亲和力降低,临床出现 1.HR 减慢 2.血管扩张 3.CO 降低 4.呼吸加深、加快,血氧饱和度(%),氧分压（mmHg）,7.2,7.4,7.6,当pH7.2时,当pH7.2时,2019/7/17,16,二、Energy dysmetabolism,创伤 感染,应激状态,交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,儿 茶 酚 胺 肾上腺皮质激素,1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白 2、促进蛋白分解： 蛋白质被消耗-酶类蛋白质-不能完成复杂生理过程-MODS 3、促进糖异生: 脂肪分解代谢-危重病人机体获取能量的主要来源 4、抑制糖降解：血糖水平升高,2019/7/17,17,Mediators of inflammation to release & ischemical reperfusion injury,创伤 感染 休克,机体释放过量炎症介质,连锁放大反应,促炎介质,1、白介素：1、2、6、8 2、肿瘤坏死因子TNF 3、干扰素 IFN 4、集落刺激因子 CSF 5、血小板活化因子 PAF 6、组织因子 TF 7、活性氧 8、溶酶体酶 9、血浆源介质,抗炎介质,1、白介素：、10、13 2、前列腺素 PGE2 3、前列环素 PGI2 4、脂氧素 lipoxin 5、一氧化氮 NO 6、膜连蛋白 annexin-1 7、可溶性受体 sTNFR IL-1ra,2019/7/17,18,五年本科内容,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Barrier function of various kinds of the cellular membrane were destructed,due to metabolic acidosis and energy deficient.,一、细胞膜,受 损 后,造 成,Na+、Ca2+,进入细胞内,1.细胞外液 2.细胞水肿、凋亡,酸性环境下,大量细胞外液跟随,H+K+ 交换,细胞外液K+（血清 K+显著升高）,1.通透性-增强 2.膜上离子泵功能障碍,1.细胞内外离子分布异常 2.体液-分布异常,2019/7/17,19,Ca2+,细胞内,1.激活溶酶体,水解酶,1.细胞自溶 2.组织损伤 3.心肌抑制因子MDF 4.缓激肽,2.线粒体内Ca2+,线粒体破坏,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,二、溶酶体、线粒体膜,膜脂降解产生,毒性产物 1.血栓素 2.白三烯,1.线粒体-肿胀 2.线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍,能量生成障碍 细胞受体减少,1.肾皮质激素受体 激素功能 明显减弱 2.血管紧张素受体 血管扩张,2019/7/17,20,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Heart,1.除心源性休克外，其它型休克一般无心功能异常 2.冠脉血流量的 80% 源于舒张期 HR过快 舒张期过短 舒张期压力减低,冠脉血流量,1.缺氧 2.酸中毒,心肌损害,无氧代谢,3.心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死 4.K+、Na+、Ca2+ 是心肌电位必需依赖的电解质 紊乱后 心肌的收缩功能障碍 5.心肌富含“黄嘌呤氧化酶”-极易受缺血 再灌注损伤,Secondary lesion of the important organ,2019/7/17,21,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Brain,1、A.压力持续性,1.脑灌注压 2.血流量,脑缺氧,2、酸中毒、CO2,1.脑细胞水肿 2.血管通透性,脑水肿,颅内压增高,1、意识障碍 2、昏迷或脑疝,2019/7/17,22,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Kidney,1.肾血管收缩 血流量减少,肾小球滤过率,2.抗利尿激素 醛固酮释放,水、钠重吸收,正常时85%血流供应肾皮质的肾单位,休克时转向髓质-血流的重新分配 滤过率 皮质肾单位缺血坏死,ARF,1.少尿 400ml/d 2.无尿 100ml/d,休克时,2019/7/17,23,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Lung,低灌注 缺 氧,1.肺毛细血管的 内皮细胞损伤,血管壁通透性 肺间质-水肿,2.肺泡上皮细胞损伤,肺泡表面活性物质减少 肺泡表面张力-增加 肺泡萎险局限性肺不张,正常情况下: 通气/血流比值为 0.8 休克时：比例失衡,Acute respiratory distress syndrome , ARDS,临床:进行性呼吸困难,多发生在休克期内或稳定后-48-72 h,2019/7/17,24,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Liver,休克时肝细胞,缺血缺O2 血流淤滞 Kupffer激活,肝窦、静脉,肝小叶中央出血 肝细胞-坏死,微血栓形成,酶 活 性 下 降 三羧酸循环障碍,解毒功能 代谢功能,后 果,加重酸中毒 和代谢紊乱,内毒素血症,2019/7/17,25,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Gastrointestinal tract,缺血缺氧 血管紧张素,正常黏膜上皮细 胞屏障功能受损,再-灌注后 血氧自由基,细胞完整性破坏 毒性超氧化物蓄积,巨噬细胞、中性粒细胞-受损组织中浸润,炎性损伤,释放具有细胞毒性 蛋白酶和炎症介质,肠道内菌群易位,2019/7/17,26,Clinical situation in shock,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,依据休克的病生理演变过程可分为,一.休克代偿期,二.休克抑制期,休克早期,休克期,2019/7/17,27,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,机体对有效循环血量的减少-有相应的应急代偿能力,中枢神经系统兴奋性 交感-肾上腺轴兴奋,临床表现为,1、精神紧张 2、兴奋或烦躁不安,1、皮肤苍白 2、四肢厥冷 3、心率增快 4、脉压差减小 5、尿量减少,此时处理得当，休克可较快得以控制！,症状,体征,一、休克代偿期 compensatory stage of shock,2019/7/17,28,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、神情淡漠、反应迟钝，可出现意识模糊或昏迷 2、呼吸困难、烦躁，虽给予一般吸氧亦不能改善,1、冷汗，口唇、肢端发绀。提示：微循环淤滞 2、脉细数，Bp 进行性下降 3、皮肤发绀，Bp 测不出，尿少或无尿(30ml/h） 4、皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血（ DIC）,体征,症状,二、休克抑制期 inhibitory stage of shock,2019/7/17,29,Clinical diagnosed to shock,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、严重的-创伤 2、大量的-失血 3、体液大量-丢失 4、严重的-感染,Shock 诊断确立,休克早期或抑制期临床表现,临床存在,2019/7/17,30,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,休克指数,1、是否休克 2、休克程度,0.5 无休克 1.01.5 有休克 2.0 严重休克,评 估,休克指数：脉率/ 收缩压（mmHg）,2019/7/17,31,Second part,主讲人：郭春良 主任医师 教 授,2019/7/17,32,Monitoring to shock,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,一 般 监 测,1、意识状态：脑组织血液灌流情况（淡、谵、昏） 2、皮温色泽：体表灌流情况 3、脉搏血压：脉率的变化发生在-Bp下降之前 收缩压 90mmHg 脉压差 20mmHg 4、呼 吸：深而快提示- 酸中毒的表现 若呼吸急促、血氧饱和度- 90% 动脉血氧分压 8.0 kPa（60mmHg） 吸入纯氧后无改善，提示：ARDS 5、尿量变化： 30ml/h，比重 提示肾供血不足 Bp正常，尿少比重偏低 ARF可能,2019/7/17,33,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,特 殊 监 测,一、血流动力学监测,反映右心房、胸腔段腔静脉内的压力变化 反映全身血容量变化-心功能状况比动脉早,CVP 正常值：0.49-0.98 kPa（5-10 cmH2O） CVP 1.47 kPa 时,心功能不全 静脉血管床过度收缩 肺循环阻力增加,CVP, 1.96 kPa 时（20 cmH2O）充血性心衰,1、central venous pressure, CVP,2019/7/17,34,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2、pulmonary capillary wedge pressure，PCWP,方法：使用 Swan-Ganz 漂浮导管 可测得：肺动脉压（PAP） 肺毛细血管楔压（PCWP）,结果：直接反映出 1.肺静脉 2.左心房 3.左心室,功能状态,PAP 的正常值：1.3-2.9 kPa（10-22 mmHg） PCWP正常值：0.8-2.0 kPa（ 6-15 mmHg）,1.PCWP 时，血容量不足（较CVP敏感） 2.PCWP 时，肺水肿（肺循环阻力增加） 3.同时可获得血液标本（血气、通气/血流） 注意：当PCWP增高时，CVP即使正常，亦应 限制液体的入量以免发生或加重肺水肿,注意：肺动脉导管技术是有创的，4%的严重并发病,临床意义,2019/7/17,35,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,3、cardiac output，CO= HR×每搏排出量（经Swan-Ganz，热稀释法） cardiac index，CI =单位体表面积上的 CO,1.休克时CO （特殊情况：感染性休克增高） 2.可以依此计算出：外周血管阻力（SVR） SVR= 平均动脉压×CVP/CO ×80 正常值为：100-130 kPa.S/L,CO 值为：4-6 L/min C I 值为：2.5-3.5 L/min.m2 成人,临床意义,正常值,2019/7/17,36,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,4、Gas analysis in arterial blood,正常值及临床意义,、pH 值：正常为 7.357.45 、PaO2： 正常为 10.713 kPa（80-100 mmHg） 当降至 4 kPa 时，组织处于无氧状态 、PaCO2：呼吸因素 正常为：4.85.8 kPa（36-44 mmHg） A.因肺换气不足，出现CO2积蓄，PaCO2 过度换气 PaCO2 B.如果气道通气良好，PaCO2仍超过5.96.6 kPa（45-50 mmHg）提示：肺泡功能不全 C. PaCO2 8 kPa （60 mmHg），吸入纯氧 无改善-ARDS 的可能 、HCO3-：代谢因素 正常为：1015 mmol/L,意义,2019/7/17,37,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,酸硷失衡的临床常见类型,1.代酸,2.代硷,3.呼酸,4.呼硷,酸性物积蓄或产生过多 HCO3-丢失过多(代谢),肺泡通换气功能减弱 PaCO2 增高(呼吸),H+丢失过多 HCO3-增多(代谢),通气过度 PaCO2 降低(呼吸),其中：pH. HCO3-. PaCO2 为酸硷平衡的三大基本要素 此外：BE（硷剩余）;BB（缓冲硷）;SB（标准碳酸盐） 反映酸硷平衡-代偿能力,最常见,2019/7/17,38,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,5、Determination of lactic acid in arterial blood,休克时：组织灌注不足 无氧代谢 高乳酸血症,1、休克的程度 2、复苏的效果,正 常 值：11.5 mmol/L 危重病人：2 mmol/L,此外：结合乳酸/丙酮酸比值（L/P）诊断休克的程度 正常值：10：1,以此评估,2019/7/17,39,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,6、Monitoring of DIC,结合临床症状有：休克，微血管栓塞，皮下出血点,. PC 计数 2%,临床检测以下五项指标，有三项以上者,DIC 诊断确立,2019/7/17,40,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,7、Gastrointestinal intramucosal pH，pHI,目的 .休克时胃肠道较早处于缺血缺氧状态 易于引起细菌移位，诱发脓毒血症和 Multiple organ dysfunction syndrome,MODS .测定胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部血灌 注，氧供，还能发现“隐匿性休克”,方法（间接法）： 第一步：下一个带半透膜囊腔的胃管向囊内注入4ml NS 第二步：30-90 min 后，测定 NS 中的 PaCO2 同时取动脉血，测 HCO3、PaCO2 第三步：pHi = 6.1+ log（AHCO3/0.33×胃 NS PaCO2）,正常值：7.357.45,略,2019/7/17,41,Treatment of shock,循环系统中影响血流动力学的因素可分为,1、阻力血管：动脉、小动脉 2、毛细血管：部分容量血管 3、容量血管：以静脉系统为主 4、血 容 量：有效循环血量、毛细血管灌注量 5、心 脏：泵的功能,所有类型的休克都是通过这五个部分的不同影响 -导致循环功能的紊乱 此为休克的循环支持性治疗提供了较为准确的依据,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,治疗原则,1、Definitive treatment 2、Supportive treatment,2019/7/17,42,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、积极处理原发疾病（伤）,创伤的制动 大出血的止血 保持呼吸道的通常,2、体位的处理,头躯抬高20-300 下肢抬高15-300,增加回心血量,3、尽早建立-静脉通路 4、用药物-维持血压 5、早期鼻或面罩吸氧 6、注意-保温,一、一般性治疗（紧急治疗）,A（airway） B（brearhing） C（circulation） D（drug） E（evaluation、environment）,2019/7/17,43,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、是纠正休克所引起的组织低灌注和缺氧的-关键,2、依 据,1.动脉血压 2.每小时尿量 3.CVP,再结合,1皮肤温度 2末梢循环 3脉搏幅度 4毛细血管充盈时间,来判断-补充-血容量的效果,3、方 法,首先：补充晶体液（扩容时间维持较短约 1 hour） 然后：胶体（全血、RBC、白蛋白、或血浆增量剂） 偶用：3-7.5% 盐水 A.吸出组织间隙和肿胀 cell 内的水份， 同时起到扩容的作用 B.高钠盐水能增加储备硷，纠正酸中毒,二、补 充 血 容 量,监测,目的,2019/7/17,44,外科疾病引起的休克，大多存在手术处理的指征 内脏破裂-大出血 肠梗阻-肠系膜动脉的栓塞 中毒性休克-上消化道穿孔后,应在积极纠正休克的同时 进行必要的外科手术处理,三、积极处理原发病变,例如,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,45,休克时,灌注不足 细胞缺氧,酸性代谢产物增加(酸性内环境),抑制,休克早期,低碳酸血症,过度换气,呼吸性硷中毒,血红蛋白氧离曲线左移 氧合血红蛋白解离减少,加重组织缺氧,硷中毒,四、纠正酸硷平衡,-心肌;血管平滑肌;肾功能,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,46,获得充足血容量 使得微循环改善,轻度酸中毒 不用硷性药常可恢复,重度酸中毒 不缓解可使用硷性药,使用硷性药前,必须:保证-呼吸道通畅 避免引起CO2的潴留,常用的硷性药物: NaHCO3-在体内 分解成:Na+ HCO3- H + (体液中) + HCO3- H2CO3 H2O + CO2,滞留体内可改善 细胞外液渗透压,用药估算:HCO3-需要量 = HCO3-(正常值)- HCO3-(测得值)×体重kg×0.4,注意,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,47,严重休克时-单一括容治疗-不易迅速改善循环和升高血压-若血容量已基本补足-循环状态仍未改善-发绀、厥冷-应及时选用“血管活性药物”,.去甲肾上腺素：兴奋 受体为主受体差,Bp 血管收缩 心肌兴奋,.间羟胺(阿拉明): 间接兴奋 、受体 作用较弱，维持30（常用剂量：2-10mg）,.多巴胺：常用的血管收缩剂，兴奋 、1和多巴胺受体 心肌收缩力增加 扩张肾、胃肠道等内脏血管 大剂量时：15mg/min.kg，则为 受体作用,增加外周血管阻力,作用,五、血管活性药物,1、血管收缩剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,48,.多巴酚丁胺:对心肌正性肌力作用强于多巴胺,1.CO 2.PCWP 3.改善心泵作用,常用剂量: 2.510ug/kg.min 小剂量：有轻度缩血管作用,.异丙基肾上腺素: 受体兴奋剂,对心肌强大的收缩 易发生心律紊乱 加快心率 不能用于心源性休克,常用剂量: 0.10.2mg 溶于100ml液中,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,49,. 受体阻滞剂 . 酚妥拉明：能解除去甲肾上腺素所引起的,小血管的收缩 微循环的淤滞 增强左室收缩力,特 点：作用快、时间短 常用剂量：0.10.5mg/kg + 100ml液 iv.drip,. 酚苄明：兼有间接兴奋 的作用,轻度增加心肌收缩力 轻度增加CO 轻度增加HR 同时增加冠脉血流量 降低周围循环阻力和血压,特 点：作用可维持34天 常用剂量：0.51.0mg/kg （12h 滴完）,2、血管扩张剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,50,. 抗胆碱药,代表药物：Atropin、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱,乙酰胆碱所致-平滑肌痉挛 血管扩张 改善微循环,对抗,促使,作用机理：花生四烯酸代谢 降低白三烯 前列腺素的释放 保护细胞膜的稳定,通过抑制,临床作用：休克中能解除外周血管痉挛,提高 Bp 改善微循环,常用剂量：Atropin 4080 mg/h（直至临床症状改善） 654-2 10mg im q15,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,51,、硝普钠,松弛血管平滑肌,扩张小动脉、静脉 对心脏无直接作用,作用,静脉用药后 心脏前负荷明显减低,常用剂量：100ml 液中 + 510mg iv drip（20-100ug/min）,注意：用药超过三天者，应每日检测血 碳氰酸盐- 超过 12.8% 即停药,强效血管扩张剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,52,兴奋 、 和肾上腺素能受体的药物，都有强心作用 代表药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等 临床作用：增加心肌收缩力，减慢心律 CVP监测：输液量已充分，但动脉压仍低， CVP 已达到 15 cmH2O 以上时 可经静脉注射：西地兰（快速洋地黄化） 使用剂量：0.8 mg/d（首剂 0.4mg iv. 缓注）,3、强心药,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,53,1.休克早期：以毛细血管前括约肌和微血管痉挛为主 休克后期：主要是微静脉和小静脉痉挛 A.应采用血管扩张剂 + 括容 括容中可适量使用血管收缩剂， 时间要短、剂量要小。 B.为保障重要脏器的灌注，常将收缩剂 和扩张剂联合 C.例如：去甲肾上腺素0.1-0.5ug 硝普钠1-10ug min .iv.drip,1、可增加 CO 30% 、减少外周血管阻力 45% 、Bp可提高到10.7 kPa（80mmHg） 、尿量维持 40 ml/h 以上,2.治疗方案,血管活性药物的使用原则,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,54,1. DIC 一旦明确诊断，可使用“肝素”抗凝 常用剂量：1.0 mg/kg（6 hour重复一次） 成人首次：可用 10000 u （1mg=125u）,2.抗纤溶药,六、DIC 的 治 疗,氨甲苯酸 氨基己酸,Aspirin 潘生丁 低分子右旋糖苷,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,3.抗凝血药,2019/7/17,55,1. 皮质类固醇,多用于-感染性休克和严重的休克,作用,A.阻断 受体的兴奋作用（血管扩张阻力下降） B.保护细胞内溶酶体，防止破裂 C.增强心肌收缩力，CO D.增进线粒体功能，防止WBC的凝集 E.促进糖原异生，使乳酸转化为Glucose,使用剂量：主张大剂量，iv. 一次性给入,2.钙通道阻断剂：硝本地平、维拉帕米等 作用：阻止Ca2+内流，保护cell,3.吗啡类拮抗剂：盐酸纳络酮，改善组织灌流，防止Cell功能失常,4.氧自由基清除剂：超氧化物岐化酶（SOD） 减轻再灌注中O+对组织的损伤,5.调节体内前列腺素：前列环素（PGI2），改善微循环,七、其它药物,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2019/7/17,56,Low hemocapacitance shock,第二节,涵盖,1.失血（失液）性休克,A.大出血： B.体液大量丢失：烧伤,2.损伤性休克,A.急性出血：损伤部位的出血 B.大量血液成分外渗：碾压伤、烧伤 C.剧烈疼痛：交感神经兴奋，儿茶酚胺 D.心脏大血管损伤： E.脊髓损伤并截瘫：,2019/7/17,57,Infectional shock,第三节,1.G-细菌感染,A. 低排高阻型（低动力型） B.多为冷休克（DIC、MODS 、ARDS） C. 以内毒素致病为主,2.G+细菌感染,A.高排低阻型（高动力型） B.多致暖休克 C.以外毒素致病为主,包 括,2019/7/17,58,感染性休克的诊断标准,1、临床有明确的感染灶 2、有SIRS存在 3、收缩压40 mmHg至少1 血压依赖输液或药物维持 4、有组织灌注不良表现：尿30ml/h，超过1h 5、可能发现血培养有致病微生物生长,2019/7/17,59,有效循环血锐减， 组织灌注失健全。 病理演变四方面， 心脑肺肝肾关键。 特殊一般监测严， 外科处理止血先， 纠酸正硷补血源。 血管药素抗凝联。,结束语,2019/7/17,60,谢 谢,
