急性脑水肿与颅内高压小儿.ppt
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1、急性颅内高压综合征 与脑水肿,首都医科大学附属北京儿童医院,提 纲,基本概念与病理生理 脑毛细血管特点 脑循环特点 脑血流的调节机制 脑水肿的分类,小儿急性脑水肿的病因 急性颅高压的临床表现 小儿急性颅高压的诊断 颅高压的治疗 监测,基本概念与病理生理(一),颅内压(ICP) 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 脑水肿 脑实质液体增加而引起的脑容积增加 颅内容物: 脑及脑膜脑脊液(CSF)脑血流(CBF) 病损物 脑血流(CBF) ,基本概念与病理生理(二),脑灌注压(CCP) 平均动脉压(MAP)平均颅内压(MICP) 脑血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径,基本概念与病理
2、生理(三),脑血流减少,脑代谢异常,脑功能不能维持 脑血流4050mmHg 脑梗塞 脑疝,颅高压的危害,基本概念与病理生理(四),脑组织 脑水分被挤出,量有限,流动转移慢,代偿作用有限 血容量 颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔 脑脊液: 颅压上矢状窦压力5mmHg时,上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血中,其吸收率与颅内压高低成正比,容积代偿,基本概念与病理生理(五),颅腔容积小,可代偿空间小 6 岁小儿脑容积已接近成人 16岁时颅腔容积才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10,故调节空间大 小儿脑组织代谢率高,对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少,脑脊液吸收慢,年龄小代偿功能差,
3、基本概念与病理生理(六),1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿:656例(43.9%),病死率31.3% 年长儿:181例(12.1%),病死率10.5%,年龄愈小,病死率愈高,基本概念与病理生理(七),颅内容量压力曲线,基本概念与病理生理(八),颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量,影响容量压力曲线的因素,基本概念与病理生理(九),颅压正常值,基本概念与病理生理(十),颅压正常值,基本概念与病理生理(十一),颅压异常判定标准,基本概念与病理生理(十二),颅高压分度,脑毛细血管特点,内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔 内皮细胞中胞饮小泡极少
4、浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛,(含大量线粒体;除利用葡萄糖外,还可利用酮体和乳酸盐) 内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔,并将脑脊液排出血管外 坚韧的基膜环绕内皮细胞,防止毛细血管破裂,脑循环特点(一),安静时脑毛细血管全部开放,故代偿能力差 脑血流丰富,相当于心排出量的15,成人脑组织仅占体重22.5%,脑组织耗氧量占全身的20 脑组织能量储备少,需要多,对缺氧、缺血、缺糖敏感,,脑循环特点(二),脑的微动脉浸泡在脑脊液中 脑小动脉口径细,阻力大,流速快 脑膜微血管间不存在动静脉吻合,脑实质内后微动脉和微静脉间存在广
5、泛吻合,脑血流调节机制(一),脑血流自动调节(Bayliss效应) 在血压8.010.7kPa (60 180mmHg)时,通过脑血管直径变化,可自动控制脑血流量,不受血容量与血压影响。 CBF MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变,脑血流调节机制(二),代谢调节 1. pH:pH 脑血管扩张,脑血流 pH 脑血管收缩,脑血流 2. 体温: 脑代谢 CO2 pH 体温在2537C时,温度每1 C, 脑代谢率 6.7%,颅压 5.5,脑血流调节机制(三),化学调节 PaCO2 脑血管扩张,CBF PaCO2 脑血管收缩,CBF PaCO2 40m
6、mHg:PaCO2 1mmHg, CBF2.5% PaCO22040mmHg:PaCO2 1mmHg, CBF 4 PaO2: 增高时,脑血管收缩,CBF 降低时,脑血管扩张,CBF 神经调节,各种类型脑水肿特点,血管源性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,细胞毒性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,间质性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,渗透性脑水肿示意图,细胞间紧密连接处,小儿急性脑水肿的病因,急性感染 颅内感染:脑膜炎、脑炎、脑脓肿 颅外感染:毒痢、肺炎、中毒性脑病 缺氧 窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒 中毒 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精 其它 肿瘤、颅脑外
7、伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病,临床表现(一),剧 烈 头 痛:脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激,脑室系统急性梗阻 喷射性呕吐:第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累 前 囟 膨 隆、紧张 意 识 障 碍:大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤 肌张力增强:锥体外系受累,脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑,肌张力下降 抽 搐:大脑皮层运动中枢受刺激 (脑组织缺氧、水肿),临床表现(二),血 压 增 高 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射 体温调节障碍: 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累,产热、散热 呼 吸 不 规 则 中枢性呼吸衰竭 脑疝,
8、脑干、延髓呼吸中枢受累 眼 部 改 变: 瞳孔改变;视网膜轴浆运转欠佳,视神经受压,使视网膜中央静脉淤血,视乳头水肿; 外肌、提上睑肌麻痹,临床表现(三),Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定,光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则,临床表现(四),脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙,在颅腔内位置的移动,属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时,可出现一系列症状、体征。,脑 疝(1),临床表现(五),小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移,颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫:影响动眼神经双侧瞳孔不等大, 对光反射迟钝或消失,眼睑下垂 脑干受压迫:中枢性呼吸衰竭呼吸节律改变;
9、 意识障碍加重,进行性呼吸、心率、 血压改变,脑 疝(2),临床表现(六),枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移,小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 双侧瞳孔散大,光反应消失 呼吸中枢与呼吸肌联系中断,中枢性呼衰,至呼吸停止 很快昏迷加深,脑 疝(3),诊断(一),存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断,诊断(二),测压 腰穿测压 侧脑室穿刺测压 颅压监测仪测压 非损伤性:前囟测压130mmH2O(10mmHg) 损 伤 性:脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 脑室缩小(侧脑室径脑横径0.25) EEG 急性期弥漫性异常,背景活
10、动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它:X 线平片、CT、TCD、MRI,颅内压监测,颅内压监测,颅高压的治疗(一),一、病因治疗: 抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等 二、对症治疗及护理 头高2030, 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理,颅高压的治疗(二),三、脱水疗法 渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量 用药间隔时间 停药方法 利尿剂:速尿、醋氮酰胺 体液平衡:给液量、质、速度,颅高压的治疗(三),甘露醇的作用机制 渗透性脱水,血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成,促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗
11、剂作用,可保护脑功能 增加血容量,增加颅内灌注 降低血液粘稠度,改善脑微循环,脱水疗法(1),颅高压的治疗(四),甘露醇的副作用 血容量增加、心力衰竭 水电紊乱:利尿后Na+、K+ 、Mg+ 血中浓度55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞 肾 病 ICP骤降,可使新生儿、早产儿颅内出血 用药36小时可有反跳,脱水疗法(2),颅高压的治疗(五),甘露醇反跳 3小时即可发生 甘露醇有渗入细胞内的倾向 McManns.等研究发现 神经胶质细胞放入甘露醇内,细胞先缩小,继之恢复原状。5 内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作用 甘露醇的渗透作用使血脑屏障开
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