急性脑水肿与颅内高压小儿.ppt

急性颅内高压综合征 与脑水肿,首都医科大学附属北京儿童医院,提 纲,基本概念与病理生理 脑毛细血管特点 脑循环特点 脑血流的调节机制 脑水肿的分类,小儿急性脑水肿的病因 急性颅高压的临床表现 小儿急性颅高压的诊断 颅高压的治疗 监测,基本概念与病理生理（一）,颅内压(ICP) 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 脑水肿 脑实质液体增加而引起的脑容积增加 颅内容物： 脑及脑膜脑脊液(CSF)脑血流(CBF) 病损物 脑血流(CBF) ,基本概念与病理生理（二）,脑灌注压(CCP) 平均动脉压(MAP)平均颅内压(MICP) 脑血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径,基本概念与病理生理（三）,脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流4050mmHg 脑梗塞 脑疝,颅高压的危害,基本概念与病理生理（四）,脑组织 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限 血容量 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔 脑脊液： 颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比,容积代偿,基本概念与病理生理（五）,颅腔容积小，可代偿空间小 6 岁小儿脑容积已接近成人 16岁时颅腔容积才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢,年龄小代偿功能差,基本概念与病理生理（六）,1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3% 年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%,年龄愈小，病死率愈高,基本概念与病理生理（七）,颅内容量压力曲线,基本概念与病理生理（八）,颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量,影响容量压力曲线的因素,基本概念与病理生理（九）,颅压正常值,基本概念与病理生理（十）,颅压正常值,基本概念与病理生理（十一）,颅压异常判定标准,基本概念与病理生理（十二）,颅高压分度,脑毛细血管特点,内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔 内皮细胞中胞饮小泡极少 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐） 内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂,脑循环特点（一）,安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差 脑血流丰富，相当于心排出量的15，成人脑组织仅占体重22.5%，脑组织耗氧量占全身的20 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，,脑循环特点（二）,脑的微动脉浸泡在脑脊液中 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合,脑血流调节机制（一）,脑血流自动调节(Bayliss效应) 在血压8.010.7kPa (60 180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。 CBF MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变,脑血流调节机制（二）,代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在2537°C时，温度每1 °C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5,脑血流调节机制（三）,化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节,各种类型脑水肿特点,血管源性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,细胞毒性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,间质性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,渗透性脑水肿示意图,细胞间紧密连接处,小儿急性脑水肿的病因,急性感染 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病 缺氧 窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒 中毒 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精 其它 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病,临床表现（一）,剧 烈 头 痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻 喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累 前 囟 膨 隆、紧张 意 识 障 碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤 肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑，肌张力下降 抽 搐：大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）,临床表现（二）,血 压 增 高 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射 体温调节障碍： 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热 呼 吸 不 规 则 中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累 眼 部 改 变： 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹,临床表现（三）,Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则,临床表现（四）,脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。,脑 疝（1）,临床表现（五）,小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、 血压改变,脑 疝（2）,临床表现（六）,枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 双侧瞳孔散大，光反应消失 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止 很快昏迷加深,脑 疝（3）,诊断（一）,存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断,诊断（二）,测压 腰穿测压 侧脑室穿刺测压 颅压监测仪测压 非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg) 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 脑室缩小（侧脑室径脑横径0.25） EEG 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它：X 线平片、CT、TCD、MRI,颅内压监测,颅内压监测,颅高压的治疗（一）,一、病因治疗： 抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等 二、对症治疗及护理 头高2030°， 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理,颅高压的治疗（二）,三、脱水疗法 渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量 用药间隔时间 停药方法 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度,颅高压的治疗（三）,甘露醇的作用机制 渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能 增加血容量，增加颅内灌注 降低血液粘稠度，改善脑微循环,脱水疗法（1）,颅高压的治疗（四）,甘露醇的副作用 血容量增加、心力衰竭 水电紊乱：利尿后Na+、K+ 、Mg+ 血中浓度55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞 肾 病 ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血 用药36小时可有反跳,脱水疗法（2）,颅高压的治疗（五）,甘露醇反跳 3小时即可发生 甘露醇有渗入细胞内的倾向 McManns.等研究发现 神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢复原状。5 内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作用 甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故可外渗入脑,脱水疗法（3）,颅高压的治疗（六）,渗透性利尿剂使用方法 甘露醇 20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰 维持36小时，可使颅压降低40%60% 每次0.51g/kg，2030分钟静脉注入，q46h 1次。 重症12g/kg，q24h 1次 若血渗透压过高，毛细血管紧密连接处开放，可致渗透性崩溃 活动性颅内出血最好不用 婴儿、心衰患者减量慢速给予,脱水疗法（4）,颅高压的治疗（七）,甘油 分布、消除速率较甘露醇快，即刻降压作用较快但作用时间短 无反跳 用量：每次0.51g/kg 静脉注射有时发生急性溶血或肾衰 静脉用药10%20%，2小时1次；口服用药50% 口服1530分钟开始利尿，30分钟最强，持续时间为甘露醇2倍（维持24小时） 与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳,脱水疗法（5）,颅高压的治疗（八）,髓袢利尿剂速尿 全身脱水，间接使脑组织脱水 影响钠离子的主动转运，减少钠向细胞内转移 减少脑脊液生成 与甘露醇合用可增加疗效，减少各自用量，延长甘露醇平均 有效时间（141.7±12.1min204.4±12.8min ） 用法：每次0.51mg/kg，静注1525分钟起效， 2小时作用最强，持续68小时。 现主张先用甘露醇，再用速尿 心功能不全先用速尿再用甘露醇,脱水疗法（6）,颅高压的治疗（九）,速尿白蛋白 使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水 白蛋白0.4g/kg，12次/日 醋氮酰胺 碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成 利尿造成全身脱水 2040mg/（kg.d），2448小时起效,脱水疗法（7）,颅高压的治疗（十）,量：基本液量8001200ml/m2或3060ml/kg 补充额外损失：吐、泻、高热等 参考尿量、体重、血压等决定全日输液量，以保持轻度脱水状态为宜 质：以维持液为主，根据血电解质决定 (国外半张，我院1/3张） 速度：24小时内匀速给予 基本液量：1.52ml/（kg.h）,脱水疗法（8）-液体平衡,颅高压的治疗（十一）,脑水肿时监测肺毛细血管楔压指导输液 46mmHg 最佳 6mmHg 速尿0.10.25mg/kg 胶体渗透压 20 mmHg： 给人血白蛋白 0.3g/kg 严重低钠血症：给3%NaCl,颅高压的治疗（十二）,感染性休克合并脑水肿液疗溶液 白蛋白：半衰期20天 血管内渗透压80由它维持，故脱水作用强，可减轻组织间隙水肿 清除自由基能力较VitE强1020倍，血中75抗氧化作用由它完成 血脑屏障功能欠佳时，可致渗漏综合征,颅高压的治疗（十三）,四、肾上腺皮质激素 作用机制： 稳定细胞膜，恢复细胞膜钠、钾、钙离子泵及ATP酶的功能；预防溶酶体的激活及蛋白水解酶的释放 抑制磷脂酶、减少细胞膜花生四烯酸(AA) 的释放 稳定毛细血管内皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保护血脑屏障 非特异性抗炎、抗毒作用，减少组织水肿 减少脑脊液生成 抗氧化清除自由基 提升血糖，增加尿量 副作用：胃肠出血、高血糖、高渗血症、严重感染,颅高压的治疗（十四）,肾上腺皮质激素剂量及用法 急性脑水肿 开始地塞米松大剂量冲击 0.51mg/kg，q4h，共23次 此后迅速减量0.10.5mg/kg，q68h，35天 慢性脑水肿 开始氢化考的松静点 好转后强的松口服 危急重症可加用地塞米松冲击,颅高压的治疗（十五）,五、过度通气 形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量 pH 7.507.55 PaCO2 2530mmHg PaO2 100150mmHg 潜伏期2030秒，34分钟开始产生疗效，效力维持48小时 应在血气监测或呼出气CO2浓度监测下进行 脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受 12小时脑血流自行逐渐恢复至原水平 晚期病人，脑血管反应性完全消失时无效,颅高压的治疗（十六）,六、控制性脑脊液引流,在颅压监测下进行 放液速度12滴/分 维持颅压15mmHg,颅高压的治疗（十七）,氧疗 改善脑供氧，改善脑细胞功能 高氧使脑血管收缩，减少脑血流，降低颅内压 两个大气压下吸氧，脑血流减少18.5% 颅压下降40%50% 高压氧 优点 提高氧含量，使血浆中溶解氧的浓度增高 血氧含量可增加37%，颅压下降40% 增加氧的弥散距离 注意防治氧中毒和减压病 有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用,七、氧、高压氧,颅高压的治疗（十八）,人工冬眠或亚冬眠 适用于高热、惊厥频繁 心肺脑复苏 使用药物WH2物理降温（冰袋、冷湿敷、冰毯），使肛温达3435ºC，维持12小时左右，自然复温 氯丙嗪对皮层下中枢有抑制作用 减少基础代谢率和氧消耗 大量可降温,八、低温疗法,颅高压的治疗（十六）,过低温的不良反应 心律紊乱 血液粘稠度增加 白细胞减少，免疫功能降低，易感染（如肺炎） 复温困难,颅高压的治疗（十七）,九、巴比妥类药物 作用机制 降低基础代谢律及氧消耗 减轻脑水肿，降低颅内压 改善脑血流分布 促进能量合成，改善脑部能量代谢 保持脑毛细血管完整性及减少脑脊液生成 抑制自由基对多价不饱和脂肪酸的氧化作用 用法： 静脉巴比妥昏迷疗法 鲁米那5mg/（kg.d），分二次口服,颅高压的治疗（十八）,十、脑细胞活化剂 能量合剂 胞二磷胆碱 200mg/次，12次/日 脑活素 510ml 12次/日 1,6-二磷酸果糖 12次/日,颅内高压时常规监测,中枢神经系统 神志、肌张力、瞳孔、抽搐发作次数及性质 ICP4050mmHg 呼吸系统 血气:PaCO2 2530mmHg PaO2100150mmHg 血生化 药物浓度 血糖 130175mg/dl 渗透压290310mOsm/L 颅压监测,颅内压监测,颅内压监测的指征 复苏后GCS 8分 头颅CT异常 神经系统症状和体征进一步加剧,感染性休克合并脑水肿液疗溶液,晶体液： 休克时主要是细胞外液丢失 晶体液可快速复苏 保留时间短 “先晶后胶”： 有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液体复苏 重症：可同时或先后用一部分右旋糖酐改善微循环 一般用晶体液后812小时后用胶体液,危重病儿血清白蛋白降低原因,IL-6、TNF-等细胞因子抑制白蛋白基因转录、进而抑制其合成 毛细血管通透性增强，白蛋白漏出 血液稀释 出血、烧伤、外科手术丢失 血清白蛋白下降2.5g/L，死亡增加24%56% Blunt：ICU死亡组白蛋白明显低于存活组,儿童低钠血症易发生脑水肿原因,颅腔代偿功能不如成人 6岁小儿脑容积已接近成人 颅腔容积16岁才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10%，故调节能力强 小儿脑细胞内Na+较成人高27%，低钠血症时渗透梯度更大,儿童低钠血症易发生脑水肿原因,果汁综合征：果汁含钠低，过多饮用 2岁易发生 可发生无热惊厥 医源性：低渗液输注过多 高糖或高甘露醇输注，此时血渗透压不低，不引起低渗性脑水肿 利尿脱水后，糖、甘露醇、低钠、脑水肿,脑水肿伴发低钠,原因 入量少，过分限钠 使用脱水剂，排出多 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH): 下丘脑受损，ADH分泌失调 表现：血Na、尿Na 、血及尿中ADH 肾功能正常 治疗：限液量、利尿、利钠,脑水肿伴发低钠,脑性耗盐综合征(CSWS) 原因： 中枢神经系统病变 使心房和脑利钠多肽(ANP、BNP)介导 的肾神经调节功能紊乱 使肾小管重吸收钠障碍低钠 表现：同SIADH细胞外液减少、脱水、 ANP、ADP(H？)不高 治疗：补水补盐,高渗盐水,Simma：前3日用2NaCl(Na+268mmol/L) Na+浓度与ICP呈负相关 血钠快速升高，达155160mmol/L时， 患儿能耐受 高渗盐水能改善血流动力学，降低颅内压 婴儿脑外伤致颅高压，前3日推荐为一线治疗,小儿脑水肿时NaHCO3用法,首批液用4或2NaHCO3，反对用低渗液，理由： 感染性脑水肿80伴代酸 酸中毒加重脑水肿 有短暂脱水作用 须同时使用甘露醇和速尿，排出过多的Na+,