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1、GOLD 2000及COPD进展,简 介,定义: COPD是一种慢性疾病,以不完全可逆的气流受限为特征。 气流受限通常呈进行性发展,而且与人体暴露于有害颗粒或 气体后肺内的异常炎症反应相关。 现状:(美)COPD是第四位的死亡原因。 现状:(中)COPD在大城市是第四位的死亡原因,在农村则为 第一位 的死亡原因。 现状: WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状:(中)90年COPD流行病学,男性26.20/1000,女性 23.70/1000。 (全球)男性9.34/1000,女性7.33/1000.,简 介,现状:(美)在几种主要引起死亡的疾病中,只有COPD仍在 上升,
2、1965-1998年,经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。 现状:(美)NHLBI1993年流行病学,几种疾病引起的卫生资 源的消耗,COPD的总费用为239亿美元,仅略次于肺癌 (251亿美元),远 高于哮喘(126亿美元)。 现状: 1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计到2020 年将排到第五位。 现状:北京城区40岁以上,患病率8.7%,广州9.77%。,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断,治疗和预防的策略,通过完善 诊
3、断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,介绍。 定义及分级。 COPD的负担。 危险因子。 发病机制,病理学,病理生理学。 管理。 未来的研究。,内 容,COPD 管理的四个方面,一、评价及监测疾病 明确诊断 判断严重度(肺功能+症状) 二、减少危险因素 戒烟 避免职业暴露 减少室内(外)空气污染 三、稳定期治疗(另表) 四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、 通气等,COPD管理之一:评价和监测,COPD的诊断是基于暴露于危险因子的历史及不可逆的
4、气流受限,有或没有症状。 有暴露于危险因子的历史的咳嗽,咳痰的患者即使无症状也应该作肺功能检查。 肺功能作为主要的诊断和严重程度分级的指标。 当有呼吸衰竭或肺心病表现或FEV140%预计值时,应做血气分析。,COPD的特点,病因多样性:吸烟,环境污染,感染,过敏,植 物神经,1-AT等 主要症状: 咳嗽,咳痰,气促,喘息等 病程: 慢性进行性加重,肺功能和生活质 量逐渐下降,反复急性发作,随疾 病进展发作频率增高 病理生理: 气流受阻, 支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同),蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学
5、趋动因子 白介素 (IL-8) 介质(LTB4),嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 (肺气肿),粘液分泌亢进 (慢性支气管炎),COPD的发病机制,吸烟烟雾,巨噬细胞,多形核细胞,氧自由基,铁,一氧化氮,氧化作用增强,宿主防御异常 (感染分泌亢进),抗蛋白酶作用 钝化 (弹性蛋白酶毒性作用),抗氧化剂缺乏 (谷胱甘肽, 维生素E,C),脂类过氧化作用 (F2-活化性前列腺素),炎症( IL-8 TNF-),DNA损伤 ( 8-OH-脱氧乌苷),NF-KB活化,COPD,COPD的诊断(症状),考虑COPD诊断的主要指
6、征,COPD的诊断,危险因素接触史 症状:慢性咳嗽,咳痰,呼吸困难 体格检查:呼气时间延长 肺功能检查:肺量计是COPD诊断的一个金标准,对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重要意义 其他检查: 支气管扩张剂可逆性试验,糖皮质激素可逆性试验,胸部X线检查,血气分析,a1抗胰蛋白酶缺乏筛选试验。,COPD与其他疾病的鉴别诊断,哮喘 充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核 闭塞性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD严重程度分级(中国),COPD严重程度分级,COPD管理之二:减少危险因素,减少吸烟,职业性接触粉尘或
7、化学物,室内外空气污染是预防COPD的发生及发展的重要目标。 (一) 吸烟 吸烟是引起COPD的主要危险因素,戒烟是阻止或减少COPD发展的最有效且最具成本效益的干预措施。 (二) 职业暴露 对职业危险因子的预防包括初级预防和次级预防。重点应放在初级预防上,最佳的方法是完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露。次级预防是通过流行病学监测和检出早期患者实现的。 (三) 室内/外空气污染,Fletcher & Peto,0,20,40,60,80,100,20,30,40,50,60,70,80,90,FEV1 (%),年龄(岁),死亡,活动能力丧失,症状,戒烟年龄 45,戒烟年龄 55,正常,吸
8、烟者,COPD - 肺功能和吸烟,帮助病人戒烟的策略(5A),1 询问(ASK) 系统地发现所有吸烟者 2 忠告(ADVISE) 力劝每个吸烟者停止吸烟 3 评价(ASSESS) 判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟 4 帮助(ASSIST) 帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案,提供咨询,提供社会支持或帮助病人获得社会支持,推荐适宜病人应用药物治疗,提供辅导材料。 5 安排(ARRANGE) 当面或通过电话制定随访计划.,COPD管理之三:稳定期的治疗,(一)疾病教育 (二) 药物治疗 1. 支气管扩张剂:支气管扩张剂治疗是COPD症状治 疗的中心。 2. 抗炎抗氧化治疗:减缓COPD的进展。 3.
9、 糖皮质激素:在COPD病人中,吸入性糖皮质激素的量效反应 和安全性不明。 4. 其他药物治疗:流感疫苗可减少COPD病人的急性加重。 (三)非药物治疗 1. 康复治疗:包括运动训练,营养咨询,和教育。 2. 氧疗:研究表明患慢性呼衰病人的长期氧疗(每日15小时) 可改善生存率。 3. 手术治疗:包括肺大疱的切除,肺减容术和肺移植。,COPD的迷走神经调节,Barnes PJ (1999),Ach-乙酰胆碱,COPD患者气道神经末梢暴露,气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,在COPD气道中,很少有引起支气管收缩的介质释放,迷走神经张力可能是唯一的可逆因素,这也能解释为什么M受体阻断剂的支
10、气管舒张作用比其他支扩剂强的原因。,正常,COPD,迷走张力,迷走神经,乙酰胆碱,抗胆碱能药物,阻力与半径4成反比,正常气道有一定的胆碱 能张力, 使得气道处于 轻微的收缩状态,且对 抗胆碱能药物有轻微反 应。 在COPD,气道狭 窄,同样程度的胆碱能 张力对气道阻力会产生 更大的效应。 相对而言, 抗胆碱能药物就会产生 更大的支气管舒张效果。 在COPD, 胆碱能张力 可能是气道狭窄的主要 可逆因素。 - Peter J. Barnes “Theoretical aspects of anticholinergic treatment”,胆碱能张力为COPD气道狭窄主要可逆因素,抗胆碱能药物
11、阻断,副交感神经释放乙酰胆碱,乙酰胆碱激活气道胆碱能受体,鸟苷酸环化酶释放,增加了cGMP含量,刺激肥大细胞脱颗粒,支气管平滑肌痉挛,增加粘液分泌,不经过GTP 直接扩张支气管,加重炎症,抗胆碱能的作用机理,M受体阻断剂的优点与不足,优点:是唯一可以减低气道迷走神经张力的支气管舒张剂,支气管 舒张作用最强 维持时间长 安全性高,对心血管影响小 长期使用无耐药性 不足:起效时间略慢于B受体激动剂 推荐:是ATS,ERS等呼吸学会的COPD GUIDELINE推荐的第一线用 药,并推荐规则使用,交感神经释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体,腺苷酸环化酶释放,增加了cAMP含量,抑制肥
12、大细胞脱颗粒,松弛支气管平滑肌,增强粘液的清除功能,抑制炎症,2激动剂的作用机理,2激动剂的优缺点,优点:起效快. 有抗炎作用(某些长效制剂). 不足: 不能减低COPD气道迷走神经张力. 快速耐受性. 反跳性支气管收缩. 心血管系统副作用大. 有增加支气管对组胺,乙酰甲胆碱的敏感性的趋势. 推荐:在使用M受体阻断剂还不能完全解决问题时的有效补充,或与M受体 阻断剂一起联合用药.,5-AMP,(-),茶碱,磷酸二酯酶,茶碱的作用机理,茶碱的优缺点,优点:有舒张支气管之外(抗炎和免疫调节)作用. 与M受体阻断剂在COPD治疗中有协同作用. 不足:不能解决COPD气道迷走神经张力异常增高的问题,舒
13、张支气 管的作用弱于M受体阻断剂及2激动剂. 有众所周知的毒性,治疗窗狭窄,与多种药物共 同使用时会 改变其血药浓度.恶心, 呕吐, 震颤, 心悸,心率失常,癜痫, 低血钾,高血钙等.有潜在生命威胁,有报道显示会增加COPD的 死亡率及危及生命的意外事件发生率.,病情严重情况,中度,重度,抗胆碱能,茶碱,吸入激素,定量喷雾剂,雾化吸入,+,+,+,雾化吸入,雾化吸入,定量喷雾剂,阶梯形给药, 以得到最佳方案,茶碱,茶碱,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,中国的COPD GUIDELINE推荐的
14、阶梯治疗,GOLDCOPD稳定期的治疗,药物治疗:支气管扩张剂治疗是COPD症状治疗的中心。,GOLDCOPD稳定期的治疗,稳定期COPD的治疗目标,防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量, 受体激动剂,2,联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂,35 30 25 20 15 10 5 0,0 1 2 3 4 5 6 7 8 时间,起效更为迅速,更强的支气管 扩张作用,作用更持久,FEV1改善率%,对534名支气管痉挛患者进行85天的多中心研究表明,联合用药的作用效果明显优于单独使用溴化异丙托品或 沙丁胺醇, 而不增加副作用. Bone R., et al, C
15、hest. 1994; 105: 1411-1419,沙丁胺醇与溴化异丙托品联合 沙丁胺醇 溴化异丙托品,联合用药的结果,联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂,其他药物治疗,疫苗 -抗胰蛋白酶治疗 抗生素治疗 痰液溶解剂 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药,COPD急性症状加重的常见诱因,呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它:不适当吸氧、镇静剂或利尿药,呼吸肌疲劳等病。,COPD管理之四:急性期的治疗,急性发作期的治疗,1.支气管扩张剂: M受体阻断剂及2激动剂联合用药,雾化吸入。 2.糖皮质激素:推荐每日口服强的松30-40mg,持续10-14天. 3.抗生素治疗
16、:当COPD急性加重病人有感染征象时,根据药敏选择抗生素. 4.控制性低浓度氧疗. 5.通气支持:包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气.,COPD急性加重:住院指征,症状明显增加(静息状态下气促) 基础肺功能差(严重度COPD) 出现新的体征(发绀,下肢水肿等) 门急诊治疗后无效 有严重的伴发病 新发的心律失常 诊断不明确 老年,COPD急性加重:ICU指征,严重气促,急诊治疗后无效 神志改变(嗜睡,模糊,昏迷) 在氧疗和无创通气治疗后: 持续或进行性低氧(PaO270mmHg)或 呼吸性酸中毒(pH7.30),中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常 呼吸 中重度酸中毒(pH7.30-7.35)
17、和高碳酸血 症( PaCO2 45-60mmHg) RR 25 BPM,COPD急性加重:无创通气的参考指征,严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR 35 BPM 危及生命的低氧( PaO2 60mmHg) 呼吸停止 昏睡,神志丧失 心血管并发症(低血压,休克,心衰) 其他并发症(代谢紊乱,败血症,肺炎,肺栓塞,气胸,胸 积液等) 无创通气治疗后无效,COPD急性加重:插管通气的参考指征,总结-COPD治疗,病因和发病机制多样性 个体差异大 戒烟和氧疗是已经证实有效 平喘药物改善症状,长期疗效? 全身性激素: 急性发作期/开始治疗时 吸入激素的价值?(吸入方法的正确性) 新的疗法:抗氧化治疗,表面活性物质,疫苗,肺减容术,肺移植等 综合处理(长期氧疗/康复/营养等) (不同的病人对药物反应有明显的个体差异),COPD的研究方向,流行病学资料 病因和发病机制 GOLD诊疗方案的合理性和实用性 COPD发病的细胞学分子学机制 气道炎症的监测指标 延缓进展和控制症状的药物 预防的方法 新的疗法:NIPPV,抗氧化治疗,表面活性物质,疫苗,肺减容术,肺移植等,
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