从循证医学和指南变迁看ACS的抗栓治疗.ppt
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1、从循证医学和指南变迁看ACS 的抗栓治疗,2,对 ACS 发病机制的认识,1910 年苏联 Obraztsov 和 Strazhesko 首次描述 5 例 AMI,3 例尸解发现冠状动脉有血栓形成 直至 80 年代初,血栓的作用意见不一 抗栓治疗未受重视,3,70 年代末80年代初对 ACS 认识的突破,1980 年 Dewood 等在新英格兰医学杂志发表的文章,具有划时代意义。 STEMI 4h 87% 血栓闭塞 12 24 h 65% 血栓闭塞 80 年代早期逐渐对 ACS 发病机制有了统一认识: 不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成 抗栓治疗得到重视,展开一系列试验研究,4,80年代中期
2、确立了抗血小板和抗凝治疗在ACS治疗中的地位,ISIS - 2(17 187 例患者)试验为最具代表性研究,after: ISIS-Group, Lancet II (1988) 349,死亡累计数,随机天数,链激酶+阿司匹林,链激酶,阿司匹林,安慰剂,(死亡率下降53%),5,ACS抗血小板和抗凝治疗的必要性,血小板在ACS中的中心作用 血小板在血栓形成过程中起关键作用(始动因素) 血小板也是炎症、动脉粥样硬化形成的关键调节因子 白血栓(血小板+白细胞)是可逆的,为血栓形成的早期阶段-NSTE-ACS 凝血酶在红色血栓形成中起关键作用 红血栓(血小板+白细胞+纤维蛋白+红细胞)是血栓形成的最
3、终结果-STEMI,少部分可自溶 STEMI:再堵塞与再灌注交替出现,6,ACS的发病机理,Plaque Rupture,Platelet Aggregation,Occlusive Thrombus,MI,CK-MB & = MI Troponin,7,稳定斑块与不稳定斑块,8,组织因子,血浆凝血级联反应,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,血栓,血小板聚集,GP IIb/IIIa构象激活,胶原,血栓烷 A2,ADP,AT,阿司匹林,氯吡格雷,GP IIb/IIIa 受体拮抗剂,比伐卢定,Xa因子,低分子肝素,磺达肝素,TRA,抗血小板,抗凝,AT,抗栓是ACS治疗的关键,9,ACS抗血
4、小板治疗,10,抗血小板治疗的基石是阿司匹林 ATC荟萃分析(n=135 000),不稳定心绞痛,冠状动脉血运重建,稳定型心绞痛,总体,危险比(可信区间) 阿司匹林 vs. 对照组,危险降低,P0.0001,46%,53%,33%,37%,有利于阿司匹林,有利于对照组,Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71-86,治疗AMI 病人 5周,每1000人可减少死亡24人 2年,每1000人可减少MACEs 36次,11,阿司匹林的百年传奇历史,12,阿司匹林-循证医学证据最充分的药物之一,超过 200 个大规模随机临床 对照研
5、究 参与人数超过 20万人 安全性可靠:经过 110 年临 床应用验证 世界各国指南一致推荐阿司匹林用于血管事件预防,美国新闻周刊80年代封面新闻:阿司匹林,神奇的药物,13,坚实的循证证据 阿司匹林一级预防循证之旅,BMJ 1988;296:3136 N Engl J Med 1989;321:18258 Lancet 1998;351:175562,Lancet 1998;351:23341 Lancet 2001;357:8995 N Engl J Med 2005;352:1293304,14,Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ. 2
6、002;324:71-86.,0.5,1.0,1.5,2.0,500-1500 mg 34 19,160-325 mg 19 26,75-150 mg 12 32,75 mg 3 13,抗血小板更好,抗血小板更差,阿司匹林剂量 研究数 OR*(%),Odds Ratio,0,出血发生率, 200mg 3.7%, 200mg 2.8%, 100mg 1.9%,Any aspirin 65 23 (P.0001),单用对 ACS 等大量血栓的患者疗效较差,15,阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益,Lancet 2010; 376:1233,阿司匹林低剂量,阿司匹林高剂量,CV 死亡, MI
7、或卒中,16,对ACS 患者 波立维可以加强阿司匹林的抗血小板治疗,+,17,氯吡格雷治疗ACS的循证医学证据,CLARITY TIMI-28: 在标准溶栓和ASA治疗基础上加用氯吡格雷使 STE-AMI患者梗死相关动脉开通率增加36%; COMMIT/CCS-2:氯吡格雷使STE-AMI患者前4周的 死亡率、再梗及中风发生率下降9%; CURE:持续服用氯吡格雷平均9个月使UA/NSTEMI 患者心脑血管事件风险下降20%; CREDO study 持续服用氯吡格雷12个月,心脑血管事件风险下降27%; ACOS: 氯吡格雷降低STEMI患者出院后1年死亡率; CHRISMA:在ASA基础加
8、用氯吡格雷28个月, 使心血管疾病确诊患者缺血事件减少17.1%。,18,双重抗血小板治疗是所有ACS患者的基础治疗,ASA, 氯吡格雷*, LMWH, -受体阻滞剂, 硝酸酯类,19,ACS 抗血小板治疗的欧美指南,20,ACS 抗血小板治疗总的原则,总结 不论采取何种治疗方案,都应给以双重抗血小板治疗 尽早使用 给以负荷剂量 长期使用,最好一年,尤其是植入支架患者,21,血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂是目前最强效的抗血小板药物 PCI患者接受GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗可使患者明显获益 应在阿司匹林及氯吡格雷基础上加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 中高危患者获益更加明显
9、 STEMI预行PCI患者应在术前尽早加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的患者使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂安全有效,GPIIb/IIIa受体拮抗剂,22,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗荟萃分析,荟萃分析表明,GPb/a受体拮抗剂对接受PCI的ACS患者益处最大;对未常规计划进行但可能接受PCI的患者有中等益处;对不进行PCI的患者益处最小。,23,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗相关指南,2007年ACC/AHA/SCAI关于UA/NSTEMI的PCI指南指出:对预行PCI的UA/NSTEMI患者,尤其是高危患者,应静脉应用GPb/a拮抗剂。对可能行
10、PCI的患者,阿昔单抗是上游GPb/a受体拮抗剂的首选药物,对于不行PCI的患者,依替巴肽或替罗非班是首选药物。ACC/AHA 2007年关于STEMI的PCI指南指出,对于已接受抗凝、拟行PCI的患者,应考虑应用GPb/a受体拮抗剂。,24,新型抗血小板药物,近年来新研制出的ADP P2Y12受体拮抗剂包括普拉格雷(Prasugrel)、替格雷洛(Ticagrelor,AZD6140)和坎格雷洛(Cangrelor),研究数据显示,三者的抗血小板作用均强于氯吡格雷。目前,3种新型抗血小板药物正在进行大规模、前瞻性、随机临床试验的研究。,25,HR (95% CI) = 0.83 (0.740
11、.93) P=0.0013,PLATO NSTE-ACS亚组:替格瑞洛较氯吡格雷显著降低主要终点事件17%,主要终点:心血管死亡/心肌梗死/卒中的复合终点,12.3%,10.0%,Lindholm D et al. Eur Heart J. 2014;35(31):2083-2093,氯吡格雷 替格瑞洛,26,PLATO NSTE-ACS 亚组:与氯吡格雷相比,替格瑞洛不增加主要出血风险,HR (95% CI) =1.07 (0.951.19) P=0.26,13.4%,12.6%,Lindholm D et al. Eur Heart J. 2014;35(31):2083-2093,*PL
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