心律失常发生机理-文档资料.ppt
（一）自动节律性,定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力） 1、心肌细胞的分类 按自律性的有无分 按快慢反应电位分 二者结合分,心肌细胞按电生理特性分类,（一）自动节律性,2、自律性机制 慢反应自律细胞 K+外流递减（简称IK衰减） If离子流进行性增强（内向离子流） 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流（Na+内流） 4相自动除极化,（一）自动节律性,3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点 定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处 于潜伏状态 主导作用的原理 抢先占领 超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠泵入钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。,（一）自动节律性,4、窦性心律、结性心律和室性心律 窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维 心律：心跳的起源部位和整齐程度 心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数,（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素,心肌兴奋性的周期性变化 心肌、骨骼肌、神经不应期比较 不应期长的机制 不应期长的意义 影响兴奋性的因素,1、心肌兴奋性的周期性变化,EPR,2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较,心肌 250ms 骨骼肌 2至3ms 神经 1ms,3、不应期长的机理,MP恢复到休止水平所需时间长 （钠通道的失活） 有长的平台 钙的缓慢内流,4、不应期长的意义 保证有舒有缩，避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因 是生理性干扰的原因,5、影响兴奋性的因素,MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度,不应性： 心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。 表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。,三、传导性改变引起的心律失常,1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致,三、传导性改变引起的心律失常,2.影响心肌传导性因素,（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。,2、兴奋前方心肌不应期情况： 兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导， ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。,3、心肌C膜的被动电学性质 被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。,4、代谢因素 当缺血、低氧时，ATP产生，离子转运，Ca2+i和 Na+i, 使细胞间传导。洋地黄抑制钠泵，使Ca2+i，细胞间传导。,C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻，严重缺血、低O2也可使内阻而造成传导阻滞。,（四）收缩性 1. 心肌收缩性的特点,2.影响收缩性的因素,（1）血钙浓度 Ca2+ 内流 （2）交感神经 ß受体 Ca2+池释放 Ca2+ 促进ATP放能 （3） 氢离子浓度增加 H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合 Ca肌钙蛋白结合 缺O2 ATP 收缩力,（+） （+）,心肌特性小结,(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响,1)、K+ 兴奋性和传导性 先升后降 K+ 0 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纤维） 兴奋性 K+ 0 PK 复极化速度 3相和APD延长 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力,2)、钙离子 兴奋性 Na+内流屏障作用 Na+内流 0相 传导性 Ca2+ 除极化过程减弱 平台压低 2相延长 APD延长 不应期延长 Ca2+内流 兴奋收缩耦联 心缩力 慢反应细胞的0相幅度 、速度 传导性,幅度,速度,3)、钠离子,0相幅度 兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导） 4相If增强 浦氏纤维自律性 Na+ Na+ Ca2+竞争 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力 Na+ Ca2+交换 Ca2+外流,内流,心律失常的发生原理,一、什么叫心律失常 定义：与正常节律有变异的心律，是 兴奋传导功能的异常。 分类：冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常,（二）正常节律： 1.起源于SAN(窦房结) 2.60-100次/分 3.R-R间期变异0.12s 4.P-R间期0.12-0.20s 5.QRS0.10s-0.11s,二、冲动起源上的失常,（一）窦性心律失常 （二）被动性异位心搏及被动性异位心律 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律,二、冲动起源上的失常,（一）窦性心律失常,指SAN发出冲动的异常。 分为：窦性心动过速(100次/分) 窦性心动过绶(0.12秒),二、冲动起源上的失常,（二）被动性异位心搏及被动性异位心律,指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。,分类： 逸搏 被动发出一、二个 特征： 过迟发生 非窦P所生(R-R间期0.11s) QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏 发出部位在心室还是在房室交界处而定。 逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如°AVB引起的室性被动性心律) 特征：HR40次/分 P与QRS无固定关系 起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。,产生原因： SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动 SAN超极化 迷走神经(+)激活外向K流 SAN自律性 4相PK,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律,1、分类 （1）早搏 （2）非阵发性心动过速 （3）阵发性心动过速 （4）扑动及颤动,（1）早搏 异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。 分类：房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋)，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时，侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。,(2) 非阵发性心动过速,非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律) 1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波 2)100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率窦率时，容易心室夺获或出现室性融合波) 非阵发室上性心动过速 1)无宽大畸形QRS波 2)70-130次/min 3)可能有房性融合波,(3)阵发性心动过速,发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则或较规则 阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心动过速的合称，予后良好。心率一般在160-220次/min之间，R-R间距规则。有P波，P-R0.11S者为房性，反之，逆P，P-R0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。 阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为100-200次/min ，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获及室性融合波。,(4)扑动及颤动,心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“F”波，频率220- 370次/min. 心房颤动 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“f”波，频率 350-700次/min. 心室扑动 节律尚规则，心室率150-250次/min, 心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。 心室颤动 间隔不规则，心室率150-300次/min， 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变 小到停止)，QRS和T波完全消失。,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：,3、产生原因,自律性异常 心房肌或心室肌的异常自动性 膜电位震荡 局部电位差 折返激动,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因,1、自律性异常,自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞,（1）自律性加强,PcaIsi 交感N 受体(+) 自律性 或CA PNaIf 心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死 与心脏交感神经再生有关。,激素 交感神经（+） 甲亢 1受体数量 自律性 （快速性心律失常） 抑制钠泵MP,电解质 MPINa传导性 高K 有利于兴奋折返 PKK外流加速 APD和不应期缩短,APD延长 PK钠内流相对If异位点自律性 低K MP浦肯野氏纤维自律性 传导性（有利于折返）,缺血、低氧 Na泵 ATP MP自律性 缺血、低氧 浦肯野纤维对CA敏感性 异位节律,温度，CO2 温度, CO2 心肌除极自律性 H+，牵拉,（2）自律性抑制,超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。,（3）异位起搏点有传入阻滞,异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。,2、心房肌或心室肌的异常自动 性 （异常自律性）,心肌缺血MP心房、室肌快通道失活、慢通道激活心房、室肌成为自律C。,3、膜电位震荡,自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡,（1）自发的膜电位震荡,心肌除极快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活膜电位振荡异常节律。,（2）继发的膜电位振荡,继发于前一AP引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。 延迟后除极 早期后除极,1）延迟后除极,晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激心肌C内Ca超负荷PNa振荡式变化短暂内向离子流（主要是Na）延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙可激活非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。,
