产科出血性疾病处理-文档资料.ppt

产科出血性疾病仍是目前导致 孕产妇死亡的主要原因，而产后 出血占产科出血的80%以上，90% 的产后出血发生在产后2小时内， 其中由于宫缩乏力所导致的产后 出血约占90%。 一、产科出血的原因 (一）产前出血 1、异位妊娠 2、前置胎盘 3、胎盘早剥 4、胎盘血管前置 （二）产后出血 1、宫缩乏力 2、胎盘因素 3、软产道损伤 4、凝血功能异常 二、孕期血液及循环系统的主要生理特点 1、自孕6-8周血容量开始增加，孕32-34 周左右达高峰。约增加40%-45%，为生产储备 血液。孕晚期横膈上抬，心脏旋转，大血管 扭曲，心脏负荷增加. 2、孕期各种凝血因子增加，为产后止血 做准备。 3、孕晚期子宫的供血约500ML/分钟 4、产后腹压骤降，内脏血管扩 张，大量血液倒流，体循环血容量下 降。 5、产后子宫缩复，子宫供血停 止，回心血量增加。 6、产后子宫强有力的收缩，绞 折性的压廹子宫血管，使子宫胎盘剥 离面出血减少，同时局部血管收缩、 血小板粘附、血栓形成而止血。 三、产科出血性疾病的处理 (一)宫外孕 1、典型的宫外孕的特点：育龄妇女有 停经史、突然出现下腹痛伴肛门坠胀感， 严重者有突然昏倒、有休克症状，检查腹 部压痛、反跳痛、宫颈举摇痛等，B超显 示盆腔积液或包块，后穹隆穿刺抽出不凝 血，诊断并不困难（急性大出血时后穹隆 穿刺可能无法抽出血）。 2、不典型宫外孕的特点：停经时间 短，或无明显停经史、以不规则阴道出血 就诊，可有或无组织样物排出，B超宫内 宫外无法探及孕囊，尿HCG可为阳性、弱 阳性或阴性，诊刮送检结果可为蜕膜组织 、增生期内膜或分泌期内膜，容易与子宫 内膜炎、月经不调、流产等相混淆。 3、防止不典型宫外孕漏诊或误诊须注 意的几点： （1）已婚育龄妇女，停经或不规则出血 ，首先排出妊娠相关性疾病。 （2）对尿HCG阴性者要常规查血B-HCG。 （3）诊刮物发现滋养叶细胞、胚胎、绒 毛，可排出宫外孕，诊刮物末发现滋养叶细 胞、胚胎、绒毛等妊娠物，而B-HCG高值， 90%以上可确定为宫外孕，但不能达至100% ，需追踪观察B-HCG。 （4）B超结果与血B-HCG值的关系， 正常月经周期，停经5-6周时，血 B=HCG1500-2000miu/lTVS可探及宫内孕 囊，停经7周时，血B-HCG值多在5000- 6000miu/l之间，腹部B超可探及宫内孕 囊，如此时宫内末发现孕囊，则高度怀 疑宫外孕，TVS较腹部超直声早4-6天探 及孕囊，当宫内外末发现孕囊时，除高 度怀疑宫外孕外，在极少数情况下要注 意滋奍叶细胞疾病的发生。同时要考虑 孕卵推迟着床的可能，对珍贵儿、有保 胎要求者，可密切随诊观察。 1、当血B-HCG值2000miu/l而TVS末 发现宫内孕囊，则高度怀疑宫孕，宫外孕 患者血B-HCG值100%升高，当排卵10天后 即可在血中测到，正常宫内妊娠时，从停 经的第五周开始，血B-HCG值每两天增加 一倍，但单独使用这个标准，15%的宫内 妊娠误诊为异位妊娠，13%宫外妊娠误诊 为宫内妊娠，同时HCG上升速度慢也见于 异常妊娠，如过期流产等。 2、人流最佳时间为停经50天左 右，术后要常规检查刮出物，对末刮 出胚胎组织者要常规送病检，并追踪 血B-HCG变化和B超检查。 （二）前置胎盘的处理 发生率国 内报道为0.24-1.57% 1、诊断 病史、症状、体征、B超等 ，注意与宫颈出血性疾病，胎盘 血管前 置等相鉴别。慎行内诊。 2、处理 （1）期待治疗 适用于孕周=500ml，发生率1.6- 6.4%，为导致孕产妇死亡的主要原因。孕产妇死 亡以上由产科出血所致，而其中以 上为产后出血。产后出血的发生率。但 由于统计方法的限制，实际产后出血的发生率要 高于这个水平，一般认为统计量比实际出血量要 少50-60。有统计剖宫产出血率高达50%以上。 2.产后子宫出血止血机制 (1)子宫肌纤维强有力的收缩,绞 折性的压迫子宫壁间的螺旋动脉,血管 断端压力下降，胎盘剥面血流减少， 出血减少； (2)子宫血管断端收缩,血流减慢, 血小板粘附,血栓形成,出血控制。 产前做好预防 v产前重视高危因素; 产程延长，产妇疲劳 妊娠合并症 多次人流史、产后出血史 v胎儿娩出后及时应用催产素 v在允许时间内等待胎盘自然剥离 v发生产后出血时在及时控制出血同时查原因 3.产后出血的处理 (1)明确出血原因,祛除病因,迅速控制 出血。产后即查胎盘、查产道、看出血的量 和性质。根据子宫收缩情况、出血性质、胎 盘是否完整等综合分析 胎盘娩出完整、子宫软，阵发生收缩 无力、阴道出血阵发性增多子宫收缩乏 力。促宫缩处理。 胎盘或胎膜有残留、子宫可阵发性收 缩无力，或持续收缩差在促宫缩的同时， 清除宫腔残留物。 阴道持续出血，色鲜红，血液 快速凝固产道损伤，立即缝合。 出血持续、不凝、或阵发性出 血增多、不凝凝血功能障碍，在控 制出血的同时，根据凝血功能障碍的 分期，进行抗凝或抗纤溶治疗。但由 于大量失血和输液、因凝血因子减少 所导致的凝血功能障碍，以补充新鲜 血液或新鲜冻干血浆最佳 （五）失血性休克 1、定义：有效血容量急剧减少或血管 床的骤然扩大，而导致的组织灌流不足、细 胞缺血缺氧所引发的一系列病理生理变化。 正常的微循环有赖于充足的血容量、有效的 心搏出量和良好的周围血管张力。 微循环示意图 正常情况下 动静脉吻合支是关闭的。 只有20%毛细血管轮流开放，有血液 灌流。 毛细血管开放与关闭受毛细血管前括 约肌的舒张与收缩的调节。 2、休克的分类 按病因分为失 血性（低血容量性）休克、感染性 休克、过敏性休克、神经性休克、 心源性休克等，而产科最见的为失 血性休克。 3、休克的病理生理 代偿期 失代期 DIC期 微循环缺血期（前紧后松） 交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上 腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉 ，毛细血管前括约肌收缩。 动静脉吻合支开放，血液由微动脉直 接流入小静脉。 毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 微循环淤血期（前松后紧、多灌少流） 小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处 于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子 等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约 肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛 细血管内的血液流动很慢。 由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上 腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微 静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果 毛细血管扩张淤血。 微循环凝血期（不灌不流、DIC） 由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血 管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液 浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果 在微循环内产生播散性血管内凝血。 由于微血栓形成，更加重组织缺氧和 代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏 死，引起各器官严重功能障碍。 由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、 纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维 蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低； 血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 4、失血性休克的处理原则 在止血的同 时快速补充血容量。以全血为佳。短时间无 血源时本着先盐后糖、先晶体后胶体、先快 后慢、见尿补钾的原则。 晶体液-包括平衡液、糖、糖盐、碳 酸氢钠等小分子物质，能自由通过血管壁， 组织间与血管中的比例为3：1,可降低血液 粘滞度，改善微循环。但对提升血的作用有 限,可快速输入1500ml后再输入胶体液。 体液-血浆及血浆代用品,在血液困难 的情况下,可用于扩充血容量,常用的有低 右、706代血浆、ers液、白蛋白等，此类 液体提升血压作用效果好，但无携氧功能。 全血既能补充血容量，又能改善贫血 和组织缺氧。且新鲜血能补充多种凝血因子 。失血量的60-80由全血补充（根据失血 量而定），剩下的由液体补充。 见尿补钾-尿量40ml时要补钾。大量 输入库存血时要注意高血钾。 5、休克时血补充容量是否有效的有关 指标 血容量 观察 项目 血容量已补足血容量尚不足 神志 皮肤粘膜色泽 颈静脉充盈情况 压唇或压指甲试验 四肢温度 呼吸 脉搏 清醒安静 红润 充盈良好 苍白区很快转红 温暖 正常 有力100bpm 血压收缩压 脉压 舒张压 90mmhg 30mmhg 40mmhg 均低于左侧数值 中心静脉压 尿量(每小时) 6-12mmhg 30毫升 6mmhg 30毫升 6、输液量 需要多少补多少, 一般实际补液 量 多于失血量，休克时间越长额外补液量越多， 但过多的补液量应防止心肺水肿。有条件者根 据中心静脉压用药。正常中 心静脉压 6-12mmhg 7、失血性休克时的药物治疗 （1）血管活性药物的应用 仅为辅助 治疗, 一般用于血容量已补足,而血压仍不 升者.临床上常用的有-受体和- 受体兴奋剂,-受体阻滞剂等,如去 甲肾上原素、异丙肾上原素间羟胺、 多巴胺、麻黄素等。 最常用的是多巴胺，本药具有和-受体兴奋 的双重作用,能加强心肌收缩力，增加心排出 量，扩张肾、脑血管，收缩皮肤内脏血管， 保证重要器官的血液供应。 20mg+5%GS200-300mlivgtt,20gtt/min开始，根 据血压情况调速，最大剂量可达100gtt/min ，本品半衰期短。 （2）纠酸 血压持续不升2小时可用，轻度酸中 毒经补液可纠正，中度及以上酸中毒则需补 碱，先按3-5ml/kg输入，以后可根据测定 O2CP结果调整用量。 注意：纠酸不可过度，尤其对存在呼吸功能障 碍者。碳酸氢钠最常用。纠酸时要注意补钾 （3）糖皮质激素 抗休克、抗炎、抗毒 、增强心肌收缩力、促进子宫收缩、保护组 织细胞、提高机体应激能力。 （4）抗生素 （5）心肺功能支持,肝肾功能的保护 （6）维持水电平衡 ( 7 ) 给氧 ） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。