最新6细菌感染与免疫-护理-PPT文档-精选文档.ppt

第1节 正常菌群与机会致病菌,正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中 存在着不同种类和数量，对人体无害而有益的 微生物群，称正常菌群。,1. 正常菌群（normal flora）,凡与外界接触和相通的部位均有微生物寄居， 尤以皮肤、肠道、口腔、阴道量最多，称为四大菌库。,产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌生长。,乳杆菌、大肠、 白念,阴道,尿路感染,葡萄、大肠,尿道,大肠中菌量最多，占大便干重1/3，大多为厌氧菌,肠道,胃炎,胃酸无菌，Hp,胃,结膜感染,葡萄、干燥杆菌,眼结膜,中耳炎,葡萄、绿脓,外耳道,抵抗力下降支气管肺炎,链球、葡萄、肺炎,鼻咽腔,抵抗力下降，拨牙 侵入血流，引起亚急性细菌性心内膜炎,菌种类最多，大量为厌氧菌。甲链、白念、放线菌等。,口腔,化脓性感染,临床意义,葡萄、绿脓、白念等,主要菌类,皮肤,部位,人体常见正常菌群及其医学意义,正常菌群的生理学意义：,生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。 营养作用：如合成维生素。 免疫作用：促进免疫系统的正常发育。 抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。,2. 机会致病菌,正常菌群,条件/机会致病菌,条件/机会,正常菌群的致病条件：, 寄居部位改变,尿路感染,腹膜炎,败血症,腹腔,泌尿道,血液,例：大肠杆菌 （肠道）, 免疫功能低下,因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。, 使用抗生素，导致菌群失调（ dysbacteriosis）,常见机会性致病菌,大肠杆菌 铜绿假单胞菌 变形杆菌 金黄色葡萄球菌,常见二重感染,假膜性肠炎 鹅口疮 肺炎 尿路感染 败血症,3. 微生态平衡与失调,医学微生态学：,正常菌群,外界环境,人体,微生态平衡：,正常菌群、机体、环境三者处于平衡状态。,微生态失调：,正常菌群中各微生物组合由生理性组合变为病理性 组合的状态。,微生态失调的原因：,1.长期、大量使用抗生素 2.机体免疫功能下降 3.正常菌群的寄居部位改变,感染：,病原微生物,病理变化：组织损伤、生理功能紊乱。 （感染）,体外（传染）,宿主,相互作用（微生物直接损伤、宿主免疫间接损伤）,体内（内源性感染）,第2节 细菌的致病作用,感染是否发生与： 细菌的毒力（virulence）， 细菌侵入数量、侵入途径， 机体的免疫状态。,病原微生物(pathogenic organism)/病原菌(pathogen): 能引起感染或宿主疾病的微生物。,毒力（virulence）：细菌致病性的强弱。,细菌的毒力,侵袭力,毒素,侵袭性蛋白/酶,外毒素 内毒素,荚膜、微荚膜,细菌生物膜,细菌的毒力/致病物质,黏附素,一. 侵袭力：,概念： 病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫 防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。,组成：,1. 黏附素（adhesin）,菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛 黏附素（普通菌毛）。 非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁 的LTA（脂磷壁酸）。,黏附是细菌感染的第一步。特异性黏附。,霍乱弧菌黏附于人回肠黏膜的M细胞,荚膜：如肺炎链球菌荚膜。 微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。,2. 荚膜与微荚膜,抗吞噬细胞吞噬、抗体液中的杀菌物质。,3. 侵袭性蛋白/酶,侵袭蛋白：如G-的型分泌系统分泌的蛋白，可 直接注入感染细胞，促进细菌的传播。 侵袭性酶类：如： 金葡菌：血浆凝固酶抗吞噬、抗消化。 链球菌：透明质酸酶扩散。,侵袭过程：黏附与定植 侵入 繁殖与扩散。,是细菌抵抗不利环境，营造合适的微环境，以利于 生存的一种黏附定植式群体生存方式。 微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个 克隆。 生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基 本结构单位的有序性“社区”结构，可为不 同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。,4. 细菌的微菌落和生物膜,细菌生物膜扫描电镜照片,细菌生物膜的医学意义： 抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。 克服液态流的冲击而持续存在。 细菌通过接合机制快速传递耐药基因。 与医院内感染密切相关。 是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。,二. 毒素（toxin） 内、外毒素,是细菌在生长繁殖过程中产生和释放的毒 性物质，直接或间接损伤宿主细胞、组织 和器官，干扰生理功能。,G+菌、少数G-菌，分泌至菌体外。 如：金黄色葡萄球菌（G+）葡萄球菌溶血素 霍乱弧菌（G-）霍乱肠毒素,1. 外毒素（exotoxin ）,来源：,化学成分蛋白质 A、B亚单位组成 毒性 极强，具组织器官选择性。 稳定性不稳定、不耐热（葡萄球菌肠毒素例外）。 抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成 类毒素（保留B亚单位活性）。,A 毒性亚单位 B 结合亚单位,性质：,外毒素作用机理,神经毒素：如破伤风痉挛毒素 细胞毒素：如白喉外毒素 肠毒素：如霍乱毒素,类型：,类别 细胞 外毒素 作用机理 体内效应 白喉杆菌 白喉毒素 抑制蛋白质合成 心肌损伤，肾上 腺 出血，外周 神经麻痹 细胞 毒素 溶血性链 红疹毒素 血管扩张 猩红热皮疹 球菌 破伤风梭菌 痉挛毒素 封闭抑制性N元 骨骼肌痉挛 神经 的活动 毒素 肉毒梭菌 肉毒毒素 阻断乙酰胆碱释放 肌肉松弛性麻痹 霍乱弧菌 肠毒素 激活细胞膜上腺苷 肠黏膜分泌亢进 肠毒素 酸环化酶，使细胞 导致严重腹泻 内cAMP浓度升高 和呕吐 金黄色葡萄 肠毒素 刺激呕吐中枢及肠壁 恶心、呕吐、 球菌 泻腹,外毒素的种类和作用,2. 内毒素（endotoxin）,G-菌细胞壁的外层结构中的LPS（脂多糖），菌裂解后释放，亦存在于螺旋体、衣原体、立克次体。,来源：,化学成分LPS（脂多糖）。 稳定性稳定，耐热1001h不失活，故需 防止内毒素污染。 毒性毒性弱，且大致相同，致病无特异性。 抗原性弱，不能脱毒为类毒素。,性质：, 发热反应（机体的免疫保护反应）。 WBC反应（WBC增加）。 内毒素血症 内毒素休克（毛细血管功能紊乱） 弥漫性血管内凝血（DIC） 毛细血管出血（内脏出血）,致病性：,外毒素与内毒素的主要区别,区别要点 外毒素 内毒素 来源 G+菌与部分G-菌。 G-菌。 存在部位 活菌分泌出，少数菌崩 细胞壁组分，菌裂解 解后释 。 后释放。 化学成分 蛋白质。 脂多糖。 稳定性 不稳定，6080 ， 稳定，160 ，24h灭活。 30min灭活。 毒性作用 强，对组织器官具选择 较弱，各菌的毒性 性毒害作用， 效应大致相同, 引起特殊病变。 引起发热、白细胞增加、 微循环障碍、休克、 DIC等。 抗原性 强，刺激机体产生抗毒素， 弱，甲醛不能脱毒成 甲醛脱毒成类毒素。 类毒素。,非特异性免疫（nonspecific immunity）：机体在种系发育和进化过程中形成的一系列防御致病菌等抗原的功能。也称天然免疫（ innate immunity）。 特异性免疫（specific immunity）：个体出生后，在生活过程中与致病菌及其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。也称获得性免疫（acquired immunity）。,第3节 宿主的免疫防御机制,一、非特异性免疫,特点： 作用范围广泛，无特异性， 遗传所获得， 个体出生时就有， 再次接触相同致病菌，作用不会增减。 组成：屏障结构， 吞噬细胞， 正常体液中的抗菌物质。,1. 屏障结构,皮肤与黏膜屏障,血脑屏障,胎盘屏障,机械阻挡与排除作用 分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗作用,软脑膜 脉络丛 脑血管 星状胶质细胞,子宫内膜的基蜕膜 胎儿胎盘的绒毛膜,（1）吞噬细胞： 小吞噬细胞：外周血中性粒细胞 大吞噬细胞：血中单核细胞 组织中的巨噬细胞,单核吞噬细胞 系统（ mononuclear phagocyte system , MPS）,2. 吞噬细胞,（）吞噬和杀菌过程：,趋化 粘附 吞入 杀灭与消化,吞噬细胞杀菌机制：,依氧杀菌（主要）：需要分子氧参加，通过吞噬细胞 的呼吸作用产生H2O2 、O2-、 OH-、-O2、NO 等物质 直接对病原体有高效的杀菌活性。,非依氧杀菌：（1）酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀 菌作用。（2）溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶消 化分解作用。,组织损伤：溶酶体释放的多种酶也能破坏临 近正常组织细胞，造成组织的免 疫病理损伤。,（）吞噬作用的后果,完全吞噬,不完全吞噬,细菌得以保护， 吞噬细胞死亡， 游走 广泛病变。,（）补体 （）溶菌酶 （）防御素,3. 正常体液中的抗菌物质,特点： 具特异性（针对某一抗原）， 后天获得，不能遗传， 再次接触相同抗原，其免疫强度可增加。 组成：体液免疫， 细胞免疫。,二、特异性免疫,1. 体液免疫 胞外菌感染 A. SIgA阻止细菌粘附于粘膜，进入组织细胞内， B. 抗体（IgG)和补体（C3b)的调理作用， C. 中和细菌的外毒素， D. 抗体和补体的联合溶菌作用， E. ADCC 。 2. 细胞免疫 胞内菌、真菌和病毒感染 A. CTL： 特异性杀伤靶细胞， B. Th1：分泌淋巴因子，杀伤靶细胞。,一、细菌感染的来源,外源性感染,内源性感染,病人 带菌者（重要传染源）病畜和带菌动物,条件致病菌 体内致病菌,第4节 感染的发生与发展,健康带菌者 恢复期带菌者,二、细菌传播途径：,1. 呼吸道感染（结核杆菌） 2. 消化道感染（痢疾杆菌） 3. 创伤感染（破伤风杆菌） 4. 节肢动物叮咬感染（鼠疫杆菌） 5. 接触感染（淋球菌）,三、细菌性感染的类型,隐性感染 （亚临床感染）,显性感染,感染部位,局部感染 全身感染（全身性细 菌感染）,病情缓急,急性感染 慢性感染,带菌状态,全身性细菌感染：,毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒症状。（例：破伤风）,菌血症（bacteremia）：病原菌在局部生长繁殖， 一时性或间断性侵入血流，但不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）,败血症（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其 中大量繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。 （例：大肠杆菌性败血症）,脓毒血症（pyemia）:化脓菌侵入血流，并在其中大 量繁殖，并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。 （例：金黄色葡萄球菌性脓毒血症）,内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，繁殖， 崩解释放内毒素入血所致。少量内毒素引起发热，大 量内毒素引起DIC、内毒素休克、死亡。 （例：脑膜炎）,带菌状态：显性或隐性感染，临床症状消失后，病原菌未及时消失，而在体内继续存在一定时间，并不断向外排菌，称为带菌状态，是重要的传染源。,复习题,1. 简述正常菌群及其生理意义。 2. 举例说明正常菌群成为机会致病菌的致病条件。 3. 详细分析细菌的毒力，并举例说明。 4. 比较细菌内、外毒素的区别。 5. 全身性细菌感染类型有那些？举例说明。,